NF-M Aktivatoren
Gängige NF-M Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Rolipram CAS 61413-54-5, Sp-cAMPS CAS 93602-66-5, Milrinone CAS 78415-72-2 und Cilostazol CAS 73963-72-1.
Die Klasse der Chemikalien, die als NF-M-Aktivatoren bekannt sind, besteht aus Verbindungen, die das Protein über Wege beeinflussen, an denen zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) oder zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) beteiligt ist. Zu den bemerkenswerten Aktivatoren dieser Klasse gehören Forskolin, Rolipram und andere, die auf diese zyklischen Nukleotidwege abzielen, was zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) oder der Proteinkinase G (PKG) führt. Die Aktivierung dieser Kinasen kann zu einer Phosphorylierung von NF-M führen und damit seine Funktion beeinflussen. Wenn man versteht, wie diese Chemikalien NF-M modulieren, erhält man wertvolle Einblicke in potenzielle Strategien zur Verbesserung zellulärer Prozesse, die von der richtigen Organisation und Dynamik des Zytoskeletts abhängen. Forskolin, ein Diterpen, das in der indischen Coleus-Pflanze vorkommt, aktiviert die Adenylylcyclase, was zu einem Anstieg der intrazellulären cAMP-Konzentration führt. Erhöhte cAMP-Werte aktivieren wiederum PKA. Die aktivierte PKA kann NF-M phosphorylieren, was dessen Interaktionen innerhalb des Zytoskeletts beeinflusst und sich auf zelluläre Prozesse auswirkt, die von der Funktion von NF-M abhängen.
Rolipram, ein Phosphodiesterase 4 (PDE4)-Hemmer, erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel, indem er dessen Abbau verhindert. Ähnlich wie bei Forskolin aktiviert das erhöhte cAMP die PKA, was zur Phosphorylierung von NF-M führt. Die Modulation von NF-M über den cAMP-PKA-Weg zeigt, auf welch komplizierte Weise diese Aktivatoren die Dynamik des Zytoskeletts beeinflussen können. Andere Aktivatoren dieser Klasse folgen wahrscheinlich ähnlichen Pfaden, die cAMP oder cGMP einbeziehen, um NF-M zu beeinflussen. Durch das Verständnis der Mechanismen, durch die diese Chemikalien NF-M aktivieren, erhalten die Forscher wertvolle Einblicke in potenzielle Strategien zur Verbesserung zellulärer Prozesse, die von einer ordnungsgemäßen Organisation des Zytoskeletts abhängen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Klasse der NF-M-Aktivatoren, zu denen Forskolin, Rolipram und andere gehören, über Wege wirken, an denen cAMP oder cGMP beteiligt ist, was letztlich zur Aktivierung von PKA oder PKG und zur anschließenden Phosphorylierung von NF-M führt. Diese Aktivatoren sind wertvolle Werkzeuge für Forscher, die die Dynamik des Zytoskeletts modulieren und zelluläre Prozesse verbessern wollen, die von einer ordnungsgemäßen NF-M-Funktion abhängen. Die aus der Untersuchung der Auswirkungen dieser Chemikalien gewonnenen Erkenntnisse tragen zu einem tieferen Verständnis der Regulationsmechanismen des Zytoskeletts und seiner Rolle bei der Zellfunktion bei.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert NF-M durch Erhöhung der intrazellulären cAMP-Spiegel. Durch die Wirkung auf die Adenylatcyclase stimuliert Forskolin die cAMP-Produktion, was zur Aktivierung von PKA führt. PKA wiederum moduliert NF-M durch Phosphorylierungsereignisse und fördert so seine Beteiligung an zellulären Prozessen, die von der Organisation und Dynamik des Zytoskeletts abhängen. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram aktiviert NF-M durch Hemmung der Phosphodiesterase 4 (PDE4). PDE4 baut normalerweise cAMP ab, und durch Blockierung seiner Aktivität erhöht Rolipram die cAMP-Spiegel. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, das NF-M phosphorylieren kann, wodurch seine Beteiligung an zellulären Prozessen im Zusammenhang mit der Organisation und Dynamik des Zytoskeletts gefördert wird. | ||||||
Sp-cAMPS | 93602-66-5 | sc-201571 | 1 mg | $95.00 | 3 | |
Sp-cAMPS aktiviert NF-M, indem es als zellpermeables cAMP-Analogon dient. Es erhöht direkt die intrazellulären cAMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKA führt. PKA wiederum phosphoryliert NF-M und moduliert dessen Funktion in zellulären Prozessen, die von der Organisation und Dynamik des Zytoskeletts abhängen. Die direkte Nachahmung von cAMP durch Sp-cAMPS bietet einen gezielten Ansatz für die Aktivierung von NF-M. | ||||||
Milrinone | 78415-72-2 | sc-201193 sc-201193A | 10 mg 50 mg | $162.00 $683.00 | 7 | |
Milrinon aktiviert NF-M durch Hemmung der Phosphodiesterase 3 (PDE3). PDE3 baut normalerweise cAMP ab, und durch Blockierung seiner Aktivität erhöht Milrinon die cAMP-Spiegel. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, das NF-M phosphorylieren kann, wodurch dessen Beteiligung an zellulären Prozessen im Zusammenhang mit der Organisation und Dynamik des Zytoskeletts gefördert wird. | ||||||
Cilostazol | 73963-72-1 | sc-201182 sc-201182A | 10 mg 50 mg | $107.00 $316.00 | 3 | |
Cilostazol aktiviert NF-M durch Hemmung der Phosphodiesterase 3 (PDE3). PDE3 baut normalerweise cAMP ab, und durch Blockierung seiner Aktivität erhöht Cilostazol die cAMP-Spiegel. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, das NF-M phosphorylieren kann, wodurch dessen Beteiligung an zellulären Prozessen im Zusammenhang mit der Organisation und Dynamik des Zytoskeletts gefördert wird. | ||||||
8-Bromo-cAMP | 76939-46-3 | sc-201564 sc-201564A | 10 mg 50 mg | $97.00 $224.00 | 30 | |
8-Bromo-cAMP aktiviert NF-M, indem es als zellpermeables cAMP-Analogon dient. Es erhöht direkt die intrazellulären cAMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKA führt. PKA wiederum phosphoryliert NF-M und moduliert dessen Funktion in zellulären Prozessen, die von der Organisation und Dynamik des Zytoskeletts abhängen. Die direkte Nachahmung von cAMP durch 8-Bromo-cAMP bietet einen gezielten Ansatz für die Aktivierung von NF-M. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | $103.00 $245.00 | 8 | |
Zaprinast aktiviert NF-M durch Hemmung der Phosphodiesterase 5 (PDE5). PDE5 baut normalerweise cGMP ab, und durch Blockierung seiner Aktivität erhöht Zaprinast die cGMP-Spiegel. Erhöhtes cGMP aktiviert PKG, das NF-M phosphorylieren kann, wodurch dessen Beteiligung an zellulären Prozessen im Zusammenhang mit der Organisation und Dynamik des Zytoskeletts gefördert wird. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
IBMX aktiviert NF-M durch Hemmung verschiedener Phosphodiesterasen, was zu erhöhten cAMP- und cGMP-Spiegeln führt. Die erhöhten cAMP- und cGMP-Spiegel aktivieren PKA bzw. PKG, die NF-M phosphorylieren können. Diese doppelte Aktivierung bietet einen synergistischen Ansatz zur Modulation von NF-M und zur Beeinflussung zellulärer Prozesse, die von der Organisation und Dynamik des Zytoskeletts abhängen. | ||||||