neurocalcin Inhibitoren

W-7-Hydrochlorid ist ein Calmodulin-Antagonist, der mit Neurocalcin um die Calmodulin-Bindung konkurriert. Die Hemmung von Neurocalcin ist auf die höhere Affinität des chemischen Stoffes für Calmodulin zurückzuführen, wodurch verhindert wird, dass Neurocalcin an Calmodulin bindet, und folglich dessen Funktion gehemmt wird.

Trifluoperazin ist ein Phenothiazinderivat, das als Calmodulin-Inhibitor wirkt und auch Neurocalcin hemmen kann, indem es dessen Interaktion mit Calmodulin verhindert. Neurocalcin benötigt für seine Aktivierung und Funktion eine Calmodulin-Bindung, und durch Blockieren dieser Bindung hemmt Trifluoperazin die Neurocalcin-Aktivität.

Chlorpromazin-Hydrochlorid ist ein weiteres Phenothiazinderivat, das dafür bekannt ist, Calmodulin-abhängige Prozesse zu blockieren. Es hemmt Neurocalcin, indem es dessen Fähigkeit einschränkt, sich mit Calmodulin zu verbinden, was für die calciumvermittelten regulatorischen Funktionen von Neurocalcin von entscheidender Bedeutung ist.

Thapsigargin ist ein Sesquiterpenlacton, das die Calcium-Homöostase in Zellen durch Hemmung der Ca2+-ATPase des sarkoendoplasmatischen Retikulums (SERCA) stört. Da Neurocalcin ein Calcium-bindendes Protein ist, führt die Erschöpfung der Calciumspeicher durch Thapsigargin zu einem Mangel an Calciumionen, die für eine effektive Funktion von Neurocalcin erforderlich sind.

Verapamil ist ein Kalziumkanalblocker, der den Einstrom von Kalziumionen hemmt. Die Funktionalität von Neurocalcin hängt von den internen Kalziumionenkonzentrationen ab; daher kann die Wirkung von Verapamil zu einer funktionellen Hemmung von Neurocalcin führen, indem die Verfügbarkeit der benötigten Kalziumionen verringert wird.

Rutheniumrot ist ein ammoniakalischer Rutheniumoxychlorid-Komplex, der an Kalziumkanäle bindet und die Kalziumaufnahme hemmt. Indem es verhindert, dass Kalziumionen in die Zelle gelangen, hemmt Rutheniumrot indirekt Neurocalcin, indem es die für seine Aktivität notwendige intrazelluläre Kalziumkonzentration reduziert.

Nifedipin ist ein Dihydropyridin-Calciumkanalblocker, der den Calciumioneneinstrom hemmt. Neurocalcin benötigt Calciumionen, um zu funktionieren, und durch die Hemmung des Calciumeintritts in die Zelle hemmt Nifedipin indirekt die Neurocalcinaktivität aufgrund unzureichender Calciumionen.

Nimodipin ist ein weiterer Dihydropyridin-Calciumkanalblocker mit einem ähnlichen Wirkmechanismus wie Nifedipin. Er hemmt den Fluss von Calciumionen in Neuronen und hemmt dadurch indirekt Neurocalcin, indem er die für seine ordnungsgemäße Funktion verfügbaren Calciumionen begrenzt.

Amlodipinbesilat wirkt als Kalziumkanalblocker und hemmt speziell die L-Typ-Kalziumkanäle. Diese Hemmung führt zu einer Verringerung der Kalziumionenkonzentration in der Zelle, die für die Bindung von Kalzium durch Neurocalcin und die Ausführung seiner Funktionen erforderlich ist, wodurch Neurocalcin indirekt gehemmt wird.

Dantrolen-Natrium hemmt Ryanodinrezeptoren (RyRs) auf dem sarkoplasmatischen Retikulum, die für die Freisetzung von Calciumionen verantwortlich sind. Durch die Hemmung dieser Rezeptoren senkt Dantrolen-Natrium den Calciumionenspiegel, was zu einer indirekten Hemmung von Neurocalcin führt, das für seine Aktivität Calciumionen benötigt.