Neurensin-2 Aktivatoren
Gängige Neurensin-2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Rolipram CAS 61413-54-5, Picrotoxin CAS 124-87-8, (±)-Bay K 8644 CAS 71145-03-4 und K-252a CAS 99533-80-9.
Neurensin-2-Aktivatoren bestehen aus chemischen Verbindungen, die verschiedene neuronale Bahnen und Prozesse beeinflussen können, um die Funktion von Neurensin-2 zu verbessern. Verbindungen wie Forskolin und Rolipram führen zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels, was wiederum die PKA-Aktivität steigert. PKA kann neuronale Proteine phosphorylieren, die mit Neurensin-2 interagieren, und so möglicherweise dessen neuronale Funktionen verstärken. In ähnlicher Weise erhöht Picrotoxin durch die Antagonisierung von GABA_A-Rezeptoren die neuronale Erregbarkeit, was möglicherweise zu einem Anstieg des Kalziumeinstroms und zur Aktivierung von kalziumabhängigen Signalwegen führt, die indirekt die Funktion von Neurensin-2 verbessern. BAY K8644 erhöht direkt das intrazelluläre Kalzium durch Agonisierung von Kalziumkanälen des L-Typs und aktiviert in der Folge kalziumabhängige Kinasen, die auf Proteine abzielen könnten, die mit Neurensin-2 assoziiert sind, wodurch dessen Rolle bei der neuronalen Signalübertragung verstärkt wird.
Darüber hinaus könnten Chemikalien wie Tetrodotoxin, das die neuronale Aktivität durch die Blockierung spannungsabhängiger Natriumkanäle verändert, neuronale Signalmuster verändern, die die Funktion von Neurensin-2 indirekt verstärken. K252a und Anisomycin haben durch ihre Rolle bei der Modulation von Kinasen bzw. der Aktivierung von Stressreaktionswegen das Potenzial, kompensatorische Wege oder stressinduzierte Mechanismen hochzuregulieren, die zu einer verstärkten Neurensin-2-Funktion führen könnten. Ouabain erhöht durch Hemmung der Na+/K+-ATPase die neuronale Erregbarkeit, was indirekt die Aktivität von Neurensin-2 durch Förderung intrazellulärer Signalkaskaden verstärken kann. KN-93 kann durch die Hemmung von CaMKII zu einer Rekonfiguration der Kalzium-Signaldynamik führen, was möglicherweise die Aktivierung von Neurensin-2 über alternative Wege verstärkt. Nifedipin und Nimodipin tragen als Kalziumkanalblocker vom L-Typ zur Modulation des Kalziumeinstroms bei, was indirekt die Funktion von Neurensin-2 beeinflussen kann, indem es die nachgeschalteten Signalwege verändert.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylylcyclase und erhöht den cAMP-Spiegel in der Zelle. Erhöhtes cAMP kann die Aktivität der Proteinkinase A (PKA) steigern, die neuronale Substrate phosphorylieren kann, die mit Neurensin-2 interagieren und dessen neuronale Funktion verbessern können. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram hemmt Phosphodiesterase 4 (PDE4), was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. Diese Anhäufung fördert die PKA-Aktivität, die Proteine, die mit Neurensin-2 assoziiert sind, phosphorylieren könnte, wodurch möglicherweise dessen Funktion verbessert wird. | ||||||
Picrotoxin | 124-87-8 | sc-202765 sc-202765A sc-202765B | 1 g 5 g 25 g | $66.00 $280.00 $1300.00 | 11 | |
Picrotoxin ist ein GABA_A-Rezeptorantagonist. Die Hemmung dieses Rezeptors kann zu einer erhöhten neuronalen Entladung und einem erhöhten Calciumeinstrom führen, was indirekt die Neurensin-2-Funktion über calciumabhängige Signalwege verbessern kann. | ||||||
(±)-Bay K 8644 | 71145-03-4 | sc-203324 sc-203324A sc-203324B | 1 mg 5 mg 50 mg | $82.00 $192.00 $801.00 | ||
BAY K8644 ist ein L-Typ-Calciumkanal-Agonist, der intrazelluläres Calcium erhöht. Erhöhtes Calcium kann calciumabhängige Kinasen aktivieren, die Neurensin-2 in Neuronen phosphorylieren und dessen Funktion verbessern können. | ||||||
K-252a | 99533-80-9 | sc-200517 sc-200517B sc-200517A | 100 µg 500 µg 1 mg | $126.00 $210.00 $488.00 | 19 | |
K252a ist ein Kinaseinhibitor, der intrazelluläre Signalkaskaden modulieren kann. Durch Hemmung bestimmter Kinasen kann K252a kompensatorische Signalwege hochregulieren, die die Funktion von Neurensin-2 verbessern. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin ist ein Proteinsyntheseinhibitor, der die Stressreaktionswege aktiviert. Diese Aktivierung kann zur Verstärkung der Funktion von Neurensin-2 über stressinduzierte Signalmechanismen führen. | ||||||
Ouabain-d3 (Major) | sc-478417 | 1 mg | $506.00 | |||
Ouabain ist ein Na+/K+-ATPase-Inhibitor. Durch die Unterbrechung der Ionengradienten kann es zu einer erhöhten neuronalen Erregbarkeit und zu intrazellulären Signalereignissen führen, die die Funktion von Neurensin-2 verbessern. | ||||||
KN-93 | 139298-40-1 | sc-202199 | 1 mg | $178.00 | 25 | |
KN-93 ist ein Inhibitor der Ca2+/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II (CaMKII). Durch die Hemmung von CaMKII kann das Gleichgewicht der Calcium-Signalübertragung verschoben werden, wodurch die Neurensin-2-Aktivität möglicherweise über alternative Calcium-abhängige Signalwege verstärkt wird. | ||||||
Nifedipine | 21829-25-4 | sc-3589 sc-3589A | 1 g 5 g | $58.00 $170.00 | 15 | |
Nifedipin ist ein L-Typ-Kalziumkanalblocker. Durch Modulation des Kalziumeinstroms kann es indirekt intrazelluläre Signalwege beeinflussen, die die Funktion von Neurensin-2 in Neuronen verbessern. | ||||||
Nimodipine | 66085-59-4 | sc-201464 sc-201464A | 100 mg 1 g | $60.00 $301.00 | 2 | |
Nimodipin, ein weiterer Kalziumkanalblocker vom L-Typ, könnte ähnliche Wirkungen wie Nifedipin haben und die Funktion von Neurensin-2 durch Veränderung der kalziumabhängigen Signalwege verstärken. | ||||||