Myofibroblasten-Inhibitoren stellen eine vielfältige Gruppe chemischer Substanzen dar, die die Aktivität oder Entwicklung von Myofibroblasten unterdrücken, spezialisierten Zellen, die eine entscheidende Rolle bei der Wundheilung und Gewebereparatur spielen. Myofibroblasten zeichnen sich durch die Expression von α-SMA (α-Smooth muscle actin) innerhalb von Stressfasern, eine hohe Kontraktionsfähigkeit und die Sekretion von Komponenten der extrazellulären Matrix (ECM) aus. Diese Zellen entwickeln sich aus Fibroblasten, wenn sie durch Signale wie den transformierenden Wachstumsfaktor-β (TGF-β) ausgelöst werden. Inhibitoren der Myofibroblastenaktivität zielen darauf ab, diese Signalwege oder zellulären Mechanismen zu unterbrechen. Sie können die Differenzierung von Fibroblasten zu Myofibroblasten verhindern oder die kontraktile Funktion und die ECM-Ablagerung durch vorhandene Myofibroblasten verringern. Die Hemmung wird in der Regel durch verschiedene Mechanismen erreicht, z. B. durch die Blockierung relevanter Rezeptoren, Signalvermittler oder die direkte Beeinflussung der Zytoskelettelemente, die die kontraktilen Eigenschaften dieser Zellen verleihen.
Die molekularen Strukturen der Myofibroblasten-Inhibitoren sind so heterogen wie die Mechanismen, auf die sie abzielen. Bei einigen handelt es sich um niedermolekulare Inhibitoren, die das Substrat oder Produkt eines Enzyms im Signalweg, der zur Bildung oder Funktion von Myofibroblasten führt, imitieren und somit als kompetitive Inhibitoren wirken. Andere könnten größere biologische Wirkstoffe wie Antikörper oder Peptide sein, die an Zelloberflächenrezeptoren oder Signalmoleküle binden und so die Aktivierung des myofibroblastischen Phänotyps verhindern. Die Erforschung und Entwicklung dieser Inhibitoren erfordert ein detailliertes Verständnis der Signalnetzwerke und zellulären Prozesse, die der Differenzierung und Funktion der Myofibroblasten zugrunde liegen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Losartan | 114798-26-4 | sc-353662 | 100 mg | $127.00 | 18 | |
Losartan, ein Angiotensin-II-Rezeptorblocker, hat gezeigt, dass er die CCN2-mRNA-Spiegel in bestimmten experimentellen Modellen senken kann. Seine Hemmung von CCN2 könnte mit seiner antifibrotischen Wirkung zusammenhängen. | ||||||
Tranilast | 53902-12-8 | sc-200389 sc-200389A sc-200389B sc-200389C | 10 mg 50 mg 1 g 5 g | $30.00 $101.00 $277.00 $959.00 | 2 | |
Tranilast hat gezeigt, dass es die Expression von CCN2 in Fibroblasten verringern kann, was zu seinen antifibrotischen Eigenschaften beitragen könnte. | ||||||
Pirfenidone | 53179-13-8 | sc-203663 sc-203663A | 10 mg 50 mg | $100.00 $408.00 | 6 | |
Pirfenidon, das zur Behandlung der idiopathischen Lungenfibrose eingesetzt wird, könnte seine Wirkung teilweise dadurch entfalten, dass es in experimentellen Modellen die CCN2-mRNA-Spiegel herunterreguliert. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol, eine natürliche polyphenolische Verbindung, hat gezeigt, dass es die CCN2-Expression in Fibroblasten unterdrücken kann, was mit seiner antifibrotischen Wirkung in Verbindung stehen könnte. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin, ein Flavonoid, kann die Expression von CCN2 in bestimmten Zellmodellen herunterregulieren, was möglicherweise mit einer schützenden Wirkung gegen Fibrose in Verbindung gebracht werden kann. | ||||||
N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | $33.00 $73.00 $265.00 $112.00 | 34 | |
N-Acetylcystein kann die Hochregulierung von CCN2 in bestimmten experimentellen Situationen hemmen, möglicherweise aufgrund seiner antioxidativen Eigenschaften. | ||||||
Nifedipine | 21829-25-4 | sc-3589 sc-3589A | 1 g 5 g | $58.00 $170.00 | 15 | |
Nifedipin, ein Kalziumkanalblocker, könnte die Expression von CCN2 in glatten Gefäßmuskelzellen unterdrücken, was auf einen möglichen Mechanismus für seine gefäßschützende Wirkung hinweist. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt nachweislich die CCN2-Expression in einigen Zelltypen. Seine Wirkung auf CCN2 könnte mit seiner mTOR-Hemmaktivität zusammenhängen. | ||||||
Emodin | 518-82-1 | sc-202601 sc-202601A sc-202601B | 50 mg 250 mg 15 g | $103.00 $210.00 $6132.00 | 2 | |
Emodin, ein natürliches Anthrachinon, könnte die Expression von CCN2 unterdrücken, was mit seiner antifibrotischen und entzündungshemmenden Wirkung zusammenhängen könnte. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib hemmt möglicherweise die Expression von CCN2 in stellaten Leberzellen, was zu seiner antifibrotischen Wirkung in der Leber beitragen könnte. | ||||||