Myeloid lineage Inhibitoren

Gängige Myeloid lineage Inhibitors sind unter underem Imatinib mesylate CAS 220127-57-1, Dasatinib CAS 302962-49-8, Sorafenib CAS 284461-73-0, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4 und JAK Inhibitor I CAS 457081-03-7.

Inhibitoren der myeloischen Abstammung umfassen eine Vielzahl von Wirkstoffen, die in verschiedene zelluläre Prozesse und Signalwege eingreifen, die für die Funktion und das Überleben von Zellen der myeloischen Abstammung entscheidend sind. Diese Inhibitoren wirken über verschiedene Mechanismen, um die Aktivität von Enzymen, Rezeptoren, Kinasen und anderen Proteinen zu modulieren, die für die Proliferation, die Differenzierung und das Überleben von myeloischen Zellen entscheidend sind. Wirkstoffe wie Imatinib Mesylat und Dasatinib wirken auf Tyrosinkinasen, die für die Signalübertragung in zellulären Prozessen von wesentlicher Bedeutung sind. Imatinib Mesylat wirkt spezifisch auf die abnorme BCR-ABL-Tyrosinkinase, die bei bestimmten myeloischen Zellzuständen aktiv ist, was zu einer Verringerung der abnormen Zellproliferation führt. Dasatinib dehnt seine Hemmung auf ein breiteres Spektrum von Tyrosinkinasen aus, einschließlich BCR-ABL und Kinasen der SRC-Familie, und beeinflusst dadurch sowohl das Wachstum als auch die Differenzierung myeloischer Zellen. In ähnlicher Weise hemmt Midostaurin die Wirkung von FLT3, einer Rezeptor-Tyrosinkinase, die für die Entwicklung myeloischer Zellen entscheidend ist. Andererseits hemmt Enasidenib spezifisch das mutierte IDH2-Enzym, was zu einer Anhäufung von Onkometaboliten führt und die Differenzierung der myeloischen Zellen beeinträchtigt.

Andere Inhibitoren zielen auf verschiedene Aspekte der Biologie der myeloischen Zellen ab. So moduliert Tretinoin beispielsweise die Retinsäure-Rezeptoren und fördert so die Differenzierung der myeloischen Zellen, während Cytarabin und 5-Azacytidin in den Nukleinsäure-Stoffwechsel eingreifen. Cytarabin ahmt ein Nukleosid nach und behindert die DNA-Synthese, während 5-Azacytidin und Decitabin DNA-Methyltransferasen hemmen, Enzyme, die Methylgruppen an das DNA-Molekül anhängen und so die Genexpressionsmuster beeinflussen, die für das Schicksal der myeloischen Zellen entscheidend sind. Eine andere Klasse von Inhibitoren, darunter Sorafenib, Sunitinib Malat und Ruxolitinib, wirkt sich auf die zelluläre Mikroumgebung der myeloischen Zellen aus. Diese Inhibitoren blockieren verschiedene Rezeptortyrosinkinasen wie VEGFR und PDGFR oder hemmen JAK-Kinasen, wodurch sie Signalwege modulieren, die zur Regulierung der myeloischen Zellen beitragen, darunter den JAK-STAT-Signalweg.