MOBKL2A Aktivatoren

Gängige MOBKL2A Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PGE1 (Prostaglundin E1) CAS 745-65-3, Cilostamide (OPC 3689) CAS 68550-75-4 und Rolipram CAS 61413-54-5.

Die Funktion von MOBKL2A besteht darin, den intrazellulären Spiegel von zyklischem AMP (cAMP) zu modulieren, das ein zentraler sekundärer Botenstoff in verschiedenen Signalübertragungswegen ist. Forskolin stimuliert direkt die Adenylatzyklase, das Enzym, das für die Umwandlung von ATP in cAMP verantwortlich ist, und erhöht so die cAMP-Konzentration in der Zelle. Dieser Anstieg von cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann MOBKL2A phosphoryliert und aktiviert. In ähnlicher Weise wirkt Prostaglandin E1 (PGE1) auf seinen spezifischen Rezeptor ein, um die Aktivität der Adenylatzyklase zu erhöhen, wodurch der cAMP-Spiegel steigt und anschließend die PKA zur Phosphorylierung von MOBKL2A aktiviert wird. Darüber hinaus verhindert IBMX, ein nicht-selektiver Inhibitor von Phosphodiesterasen, den Abbau von cAMP, was zu einer Anhäufung dieses Botenstoffs und der Aktivierung von PKA führt, was schließlich in der Phosphorylierung von MOBKL2A gipfelt.

PDE-Hemmer wie Cilostamid und Anagrelid wirken speziell auf PDE3, während Rolipram selektiv PDE4 hemmt und Zardaverin sowohl PDE3 als auch PDE4 hemmt. Diese Maßnahmen behindern den Abbau von cAMP, was zu dessen Akkumulation und der anschließenden Aktivierung von PKA führt. Infolgedessen kann PKA dann MOBKL2A phosphorylieren. Milrinon, ein weiterer PDE3-Hemmer, wirkt auf ähnliche Weise, indem es den cAMP-Spiegel erhöht, um die Aktivierung von PKA und die Phosphorylierung von MOBKL2A zu erleichtern. Sildenafil ist zwar in erster Linie für seine Wirkung auf PDE5 bekannt, beeinflusst aber auch den cAMP-Spiegel in bestimmten Geweben und ermöglicht so der PKA die Phosphorylierung von MOBKL2A. Dipyridamol hat ein breiteres Wirkungsspektrum, denn es hemmt verschiedene Phosphodiesterasen, darunter auch PDE3, und trägt somit ebenfalls zur Erhöhung des cAMP-Spiegels und zur Aktivierung von PKA bei, die MOBKL2A phosphoryliert. Trequinsin hemmt wirksam PDE3, was zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels und der anschließenden Aktivierung von PKA und der Phosphorylierung von MOBKL2A führt. Vincristin, das einzige unter den aufgelisteten Chemikalien, unterbricht die Mikrotubuli-Bildung und kann stressaktivierte Proteinkinasen aktivieren, die mit MOBKL2A interagieren und zu dessen Aktivierung als Teil der zellulären Stressreaktion führen können.