MLH1 Inhibitoren
Gängige MLH1 Inhibitors sind unter underem Curcumin CAS 458-37-7, Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5, Cisplatin CAS 15663-27-1 und Sulindac CAS 38194-50-2.
MLH1-Inhibitoren sind eine Vielzahl von Verbindungen, die die MLH1-Expression auf komplizierte Weise modulieren und sich direkt oder indirekt auf die DNA-Mismatch-Reparaturprozesse auswirken. Diese Chemikalien wirken über unterschiedliche biochemische Mechanismen und tragen zur komplexen Regulierung von MLH1 und seiner Rolle bei der Aufrechterhaltung der Genomstabilität bei. Eine Gruppe von Inhibitoren, wie z. B. Curcumin, zielt auf den NF-κB-Signalweg ab, unterdrückt die IκB-Kinase und beeinflusst die MLH1-Expression. Diese direkte Modulation verdeutlicht die Verflechtung von Entzündungssignalwegen und der Regulierung von DNA-Reparaturmechanismen. Eine andere Gruppe von Inhibitoren, beispielsweise Trichostatin A und 5-Aza-2'-Deoxycytidin, wirkt indirekt durch Veränderung der Chromatinstruktur. Trichostatin A hemmt Histon-Deacetylasen, was sich auf den Acetylierungsstatus von Histonen auswirkt und möglicherweise die MLH1-Expression beeinflusst. Andererseits induziert 5-Aza-2'-Deoxycytidin die DNA-Demethylierung und bietet damit einen epigenetischen Weg für die Regulierung von MLH1. Diese Verbindungen unterstreichen die Bedeutung epigenetischer Modifikationen für die Gestaltung der Landschaft der DNA-Reparaturprozesse.
Verbindungen wie Cisplatin und Etoposid induzieren DNA-Schäden und lösen eine zelluläre Reaktion aus, die sich indirekt auf MLH1 auswirkt. Diese Wirkstoffe spielen eine Rolle im DNA-Schadensreaktionsweg, bei dem MLH1 an der Korrektur von DNA-Fehlanpassungen beteiligt ist, die durch geschädigte DNA entstehen. Sulindac stellt eine einzigartige Verbindung zwischen Entzündungssignalen und der MLH1-Regulierung her, indem es den Wnt/β-Catenin-Signalweg hemmt. Diese Verbindung unterstreicht das komplizierte Zusammenspiel zwischen Entzündungen und DNA-Reparaturprozessen. Darüber hinaus bieten 6-Mercaptopurin, das in den Purinstoffwechsel eingreift, und Valproinsäure durch epigenetische Modulation alternative Wege zur MLH1-Regulierung. Camptothecin, ein Topoisomerase-I-Inhibitor, beeinflusst MLH1 ebenfalls indirekt, indem er DNA-Schäden fördert. Diese Vielfalt an MLH1-Inhibitoren spiegelt die vielfältigen Strategien wider, die zur Modulation von DNA-Mismatch-Reparaturprozessen eingesetzt werden, und bietet wertvolle Einblicke in potenzielle Interventionsmöglichkeiten im Zusammenhang mit der DNA-Reparatur und der Genomstabilität. Die Forscher können dieses vielfältige Instrumentarium nutzen, um ein umfassendes Verständnis der MLH1-Regulierung und ihrer Auswirkungen auf die zelluläre Homöostase zu erlangen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin hemmt MLH1 indirekt durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Es unterdrückt die IκB-Kinase und verhindert so die Aktivierung von NF-κB. Durch diese Hemmung werden Gene herunterreguliert, die an der DNA-Reparatur beteiligt sind, darunter auch MLH1. Die Wirkung von Curcumin auf den NF-κB-Signalweg beeinflusst die MLH1-Expression und kann sich somit auf die DNA-Mismatch-Reparaturprozesse auswirken. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A wirkt als indirekter MLH1-Inhibitor, indem es auf Histon-Deacetylasen (HDACs) abzielt. Durch die Hemmung von HDACs verändert es die Chromatinstruktur und beeinflusst die Genexpression. Insbesondere können durch Trichostatin A induzierte Histonmodifikationen die MLH1-Transkription beeinflussen, was die epigenetische Regulation in die Modulation von DNA-Mismatch-Reparaturmechanismen einbezieht. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
5-Aza-2'-deoxycytidin, ein DNA-Demethylierungsmittel, beeinflusst indirekt MLH1. Es hemmt DNA-Methyltransferasen, was zu einer DNA-Demethylierung führt. Die Hypermethylierung des MLH1-Promotors ist ein häufiger Mechanismus der MLH1-Inaktivierung bei Krebserkrankungen. Durch die Demethylierung des MLH1-Promotors kann diese Verbindung möglicherweise die MLH1-Expression wiederherstellen und die Funktionalität der DNA-Mismatch-Reparatur fördern. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin wirkt sich indirekt auf MLH1 aus, indem es DNA-Schäden verursacht. Als platinbasiertes Chemotherapeutikum bildet es Intrastrang-Vernetzungen in der DNA und löst dadurch zelluläre Reaktionen aus. Die MLH1-Expression kann als Teil der DNA-Schadensreaktionswege beeinflusst werden. Die Auswirkungen von Cisplatin auf die DNA-Struktur können die MLH1-Spiegel modulieren und möglicherweise die zelluläre Kapazität für die DNA-Mismatch-Reparatur beeinflussen. | ||||||
Sulindac | 38194-50-2 | sc-202823 sc-202823A sc-202823B | 1 g 5 g 10 g | $31.00 $84.00 $147.00 | 3 | |
Sulindac, ein nichtsteroidales entzündungshemmendes Medikament, moduliert MLH1 indirekt durch Hemmung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs. Es zielt auf Cyclooxygenasen ab und unterbricht so die Wnt-Signalübertragung. Da MLH1 ein nachgeschaltetes Ziel von Wnt ist, kann Sulindacs Eingriff in diesen Signalweg die MLH1-Expression beeinflussen und so eine Verbindung zwischen Entzündungswegen und der Regulierung der DNA-Mismatch-Reparatur aufzeigen. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid beeinflusst MLH1 indirekt, indem es DNA-Schäden verursacht. Als Topoisomerase-II-Hemmer fördert es DNA-Strangbrüche und aktiviert so die DNA-Schadensreaktionswege. Die MLH1-Expression kann als Teil der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden moduliert werden. Die Auswirkungen von Etoposid auf die DNA-Integrität können zu Veränderungen der MLH1-Spiegel beitragen und die DNA-Mismatch-Reparaturprozesse beeinflussen. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Natriumbutyrat hemmt MLH1 indirekt, indem es auf Histon-Deacetylasen (HDACs) abzielt. Es verstärkt die Histonacetylierung und beeinflusst die Chromatinstruktur und die Genexpression. Da MLH1 empfindlich auf epigenetische Modifikationen reagiert, kann es als Reaktion auf Natriumbutyrat zu einer veränderten Transkription kommen. Der Einfluss der Verbindung auf HDACs bietet einen Weg für die epigenetische Modulation der MLH1-Expression. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
Gemcitabin wirkt sich indirekt auf MLH1 aus, indem es DNA-Schäden verursacht. Als Nukleosid-Analogon bindet es sich an die DNA, was zu einem Kettenabbruch und DNA-Schäden führt. Die MLH1-Expression kann als Teil der zellulären Reaktion auf geschädigte DNA beeinflusst werden. Gemcitabins Einfluss auf die DNA-Struktur und -Replikation kann die MLH1-Spiegel modulieren und sich möglicherweise auf die DNA-Mismatch-Reparaturmechanismen auswirken. | ||||||
Oxaliplatin | 61825-94-3 | sc-202270 sc-202270A | 5 mg 25 mg | $110.00 $386.00 | 8 | |
Oxaliplatin beeinflusst MLH1 indirekt, indem es DNA-Schäden verursacht. Als platinbasiertes Chemotherapeutikum bildet es DNA-Addukte, die zelluläre Reaktionen auslösen. Die MLH1-Expression kann als Teil der DNA-Schadensreaktionswege moduliert werden. Die Auswirkungen von Oxaliplatin auf die DNA-Integrität können die MLH1-Spiegel beeinflussen und möglicherweise die zelluläre Kapazität für die DNA-Mismatch-Reparatur beeinflussen. | ||||||
6-Mercaptopurine | 50-44-2 | sc-361087 sc-361087A | 50 mg 100 mg | $71.00 $102.00 | ||
6-Mercaptopurin moduliert MLH1 indirekt, indem es in den Purinstoffwechsel eingreift. Es wird in die DNA eingebaut und stört die Nukleotidsynthese. Die MLH1-Expression kann als Teil der zellulären Reaktion auf einen veränderten DNA-Stoffwechsel beeinflusst werden. Die Auswirkungen von 6-Mercaptopurin auf die DNA-Struktur und -Synthese können zu Veränderungen der MLH1-Spiegel beitragen und möglicherweise die DNA-Mismatch-Reparaturprozesse beeinflussen. | ||||||