LRRC56 Aktivatoren
Gängige LRRC56 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PGE2 CAS 363-24-6, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 und Rolipram CAS 61413-54-5.
LRRC56 wirken über verschiedene biochemische Wege, um die Aktivität dieses Proteins zu modulieren. Forskolin, ein direkter Aktivator der Adenylylcyclase, führt zu einem Anstieg des zellulären cAMP-Spiegels, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. PKA kann LRRC56 phosphorylieren, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise verhindert IBMX durch Hemmung der Phosphodiesterasen den Abbau von cAMP und trägt damit indirekt zur Aktivierung der PKA und der anschließenden Phosphorylierung von LRRC56 bei. PGE2 wirkt über seine G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, um die Adenylatzyklase zu aktivieren, was wiederum zu einem Anstieg von cAMP und einer Aktivierung von PKA führt, die dann auf LRRC56 wirken kann.
Bt2cAMP und Sp-cAMPS, beides Analoga von cAMP, dringen in die Zellen ein und widerstehen dem Abbau, wodurch sie die PKA-Aktivierung aufrechterhalten und somit ein Umfeld für die LRRC56-Aktivierung begünstigen. Rolipram, Anagrelide, Cilostamide, Etazolate und Milrinone, allesamt Phosphodiesterase-Inhibitoren, erhöhen den cAMP-Spiegel, wobei jeder von ihnen auf unterschiedliche Phosphodiesterase-Subtypen abzielt, was zu einer verstärkten PKA-Aktivität führt. Einmal aktiviert, kann PKA LRRC56 phosphorylieren. Vinpocetin hingegen hemmt PDE1 und erhöht dadurch sowohl cAMP als auch cGMP, was indirekt zu einer PKA-Aktivierung und anschließenden Phosphorylierung von LRRC56 führen könnte. Darüber hinaus beeinflusst Sildenafil mit seiner primären Wirkung auf PDE5 den cGMP-Spiegel und kann über komplexe zyklische Nukleotid-Regulationsmechanismen auch die cAMP-Signalwege beeinflussen, was zu einer PKA-Aktivierung und einer potenziellen Phosphorylierung von LRRC56 führt. Jede Chemikalie trägt durch ihre einzigartige Interaktion mit den biochemischen Pfaden der Zelle zum Zustand der LRRC56-Aktivierung bei.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert direkt die Adenylylcyclase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln in den Zellen führt. Erhöhtes cAMP steigert die Aktivität der Proteinkinase A (PKA), die verschiedene Proteine, darunter LRRC56, phosphorylieren kann. Durch Phosphorylierung könnte PKA die Aktivierung von LRRC56 durch Konformationsänderungen oder durch die Ermöglichung von Protein-Protein-Wechselwirkungen, die für die Funktion von LRRC56 entscheidend sind, auslösen. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
Isobutylmethylxanthin (IBMX) ist ein unspezifischer Inhibitor von Phosphodiesterasen, Enzymen, die cAMP abbauen. Durch die Verhinderung des Abbaus von cAMP erhöht IBMX indirekt die intrazellulären cAMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKA führen könnte. Wie bei Forskolin kann PKA LRRC56 phosphorylieren und somit aktivieren. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
Prostaglandin E2 (PGE2) interagiert mit seinen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs), was zur Aktivierung der Adenylatcyclase und einer anschließenden Erhöhung der cAMP-Spiegel führt. Dieser Anstieg von cAMP kann PKA aktivieren, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von LRRC56 führen kann, wodurch seine funktionelle Rolle in der Zelle gefördert wird. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
N6,2'-O-Dibutyryladenosin-3',5'-cyclisches Monophosphat (Bt2cAMP) ist ein zellpermeables cAMP-Analogon, das PKA aktiviert. Durch die Aktivierung von PKA könnte Bt2cAMP die Phosphorylierung und Aktivierung von LRRC56 fördern und so seine Funktion innerhalb der zellulären Signalwege verbessern. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram ist ein selektiver Inhibitor der Phosphodiesterase 4 (PDE4), die cAMP abbaut. Die Hemmung von PDE4 durch Rolipram führt zu erhöhten cAMP-Spiegeln, was zur Aktivierung von PKA führen könnte. PKA kann dann LRRC56 in seinem funktionalen Kontext phosphorylieren und aktivieren. | ||||||
Anagrelide | 68475-42-3 | sc-491875 | 25 mg | $147.00 | ||
Es erhöht den cAMP-Spiegel in der Zelle. Die daraus resultierende Aktivierung von PKA kann zur Phosphorylierung und Aktivierung von LRRC56 führen. | ||||||
Vinpocetine | 42971-09-5 | sc-201204 sc-201204A sc-201204B | 20 mg 100 mg 15 g | $55.00 $214.00 $2400.00 | 4 | |
Vinpocetin hemmt PDE1, was zu einem Anstieg von cAMP und cGMP führt. Dieser Anstieg der zyklischen Nukleotide kann PKA stimulieren, was möglicherweise zur Phosphorylierung und Aktivierung von LRRC56 führt. | ||||||
Cilostamide (OPC 3689) | 68550-75-4 | sc-201180 sc-201180A | 5 mg 25 mg | $90.00 $350.00 | 16 | |
Cilostamid ist ein selektiver Inhibitor von PDE3. Durch die Hemmung von PDE3 erhöht Cilostamid die cAMP-Spiegel, was wiederum PKA aktivieren kann. Diese Aktivierung von PKA könnte zur Phosphorylierung und Aktivierung von LRRC56 führen. | ||||||
Milrinone | 78415-72-2 | sc-201193 sc-201193A | 10 mg 50 mg | $162.00 $683.00 | 7 | |
Milrinon ist ein weiterer PDE3-Inhibitor, der den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht, was zu einer PKA-Aktivierung führt. PKA kann verschiedene Proteine phosphorylieren, zu denen auch LRRC56 gehören könnte, wodurch es aktiviert wird. | ||||||