LOC645781 Aktivatoren

Gängige LOC645781 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 und IBMX CAS 28822-58-4.

LOC645781 kann verschiedene molekulare Wege nutzen, um seine Aktivität zu modulieren. Forskolin stimuliert direkt die Adenylylzyklase und erhöht dadurch den cAMP-Spiegel in der Zelle. Dieser Anstieg von cAMP aktiviert wiederum die Proteinkinase A (PKA), die LOC645781 phosphorylieren kann, wenn es als Substrat für diese Kinase dient. Isoproterenol wirkt über einen ähnlichen Mechanismus, indem es als beta-adrenerger Agonist die Adenylylcyclase-Aktivität und damit den cAMP-Spiegel erhöht, was zu einer PKA-Aktivierung führt. Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, das leicht in die Zellen eindringt, umgeht die vorgeschalteten Rezeptoren und die Aktivierung der Adenylylcyclase und aktiviert direkt die PKA. IBMX ergänzt diese Wirkungen, indem es den Abbau von cAMP hemmt, wodurch das Aktivierungssignal für PKA weiter aufrechterhalten wird. Wenn LOC645781 ein Ziel für PKA ist, sorgen diese Wirkstoffe gemeinsam für seine fortgesetzte Aktivierung durch Phosphorylierung.

LOC645781 wird auch durch intrazelluläre Kalziumkonzentrationen beeinflusst. Ionomycin und A23187, beides Kalziumionophore, erhöhen den intrazellulären Kalziumspiegel, der Kalzium/Calmodulin-abhängige Proteinkinasen aktivieren kann, die LOC645781 phosphorylieren können. In ähnlicher Weise erhöht BAY K8644 als Calciumkanal-Agonist vom L-Typ den Calciumeinstrom, was möglicherweise zur Aktivierung von LOC645781 durch calciumabhängige Phosphorylierung führt. PMA wiederum aktiviert die Proteinkinase C (PKC), eine weitere Kinase, die LOC645781 zur Phosphorylierung anregen kann. Anisomycin ist zwar in erster Linie ein Proteinsyntheseinhibitor, kann aber auch stressaktivierte Proteinkinasewege auslösen, zu denen Kinasen gehören können, die LOC645781 phosphorylieren und seine Aktivität verändern. VU 0361737 und Zaprinast können durch ihre Modulation sekundärer Botenstoffe, die mit der Hemmung von mGlu4 bzw. PDE5 verbunden sind, ebenfalls zur Phosphorylierung und Aktivierung von LOC645781 führen, indem sie die Aktivität von Kinasen, die auf diese Signalmoleküle reagieren, verstärken. Schließlich erhöht Rolipram durch die selektive Hemmung von PDE4 den cAMP-Spiegel, wodurch PKA aktiviert wird und möglicherweise zur Phosphorylierung von LOC645781 führt.