Lilra5 gehört zur Familie der Leukozyten-Immunglobulin-ähnlichen Rezeptoren und erweist sich mit seiner vorhergesagten hemmenden MHC-Klasse-I-Rezeptoraktivität als entscheidender Modulator von Immunantworten. Lilra5 befindet sich auf der Zelloberfläche und im extrazellulären Raum und spielt eine zentrale Rolle bei der Immunregulierung, indem es zu Prozessen wie der positiven Regulierung der MAPK-Kaskade, der positiven Regulierung der Proteintyrosinkinase-Aktivität und der Regulierung der Zytokinproduktion beiträgt. Seine Expression in spezifischen Geweben, darunter Ganglien, die Basalplatte der Medulla oblongata und das ventrale graue Horn, unterstreicht seine Beteiligung an verschiedenen zellulären Umgebungen. Der Einfluss von Lilra5 auf wichtige zelluläre Prozesse macht es zu einem Orchestrator von Immunantworten, der zur dynamischen Regulierung von Signalwegen beiträgt, die für die Aufrechterhaltung der Immunhomöostase entscheidend sind.
Die Aktivierung von Lilra5 ist ein nuancierter Prozess, an dem komplizierte molekulare Interaktionen und Signalkaskaden beteiligt sind. Die hemmende MHC-Klasse-I-Rezeptoraktivität, eine vorausgesagte Funktion von Lilra5, lässt vermuten, dass es eine Rolle bei der Dämpfung von Immunreaktionen spielt, möglicherweise durch Modulation der Interaktionen zwischen Immunzellen und MHC-Klasse-I-Molekülen. Die positive Regulierung der MAPK-Kaskade, die von verschiedenen Signalmolekülen beeinflusst wird, spiegelt die Empfindlichkeit von Lilra5 gegenüber externen Reizen und seine aktive Beteiligung an zellulären Reaktionen auf Umweltveränderungen wider. Darüber hinaus deutet die positive Regulierung der Proteintyrosinkinase-Aktivität darauf hin, dass Lilra5 an der Modulation der Tyrosinphosphorylierungsdynamik beteiligt ist, was sich wiederum auf die Immun-Signalwege auswirken kann. Die Regulierung der Zytokinproduktion unterstreicht das Potenzial von Lilra5, die immunologische Mikroumgebung zu beeinflussen, indem es die Sekretion von Signalmolekülen moduliert, die an Immunreaktionen beteiligt sind. Insgesamt unterstreichen die Aktivierungsmechanismen von Lilra5 seine vielseitige Rolle bei der Immunregulation, indem sie verschiedene zelluläre Prozesse beeinflussen. Die miteinander verknüpften Signalwege und molekularen Interaktionen, die die Lilra5-Aktivierung steuern, zeigen, wie anpassungsfähig Lilra5 auf verschiedene Stimuli und zelluläre Kontexte reagieren kann. Die fein abgestimmte Kontrolle, die Lilra5 auf Immunprozesse ausübt, trägt zu dem komplizierten Gleichgewicht bei, das für die Aufrechterhaltung der Immunhomöostase erforderlich ist, und unterstreicht seine Bedeutung für die Gestaltung der Immunlandschaft. Das Verständnis von Lilra5 und seiner Aktivierungsmechanismen bietet wertvolle Einblicke in die Komplexität der Immunregulation und eröffnet Wege zur weiteren Erforschung seiner Rolle in verschiedenen physiologischen und pathologischen Kontexten.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin aktiviert Lilra5 durch Förderung der Protein-Tyrosinkinase-Aktivität. Als Breitband-Kinase-Inhibitor verbessert es den allgemeinen Tyrosin-Phosphorylierungsstatus und verstärkt indirekt die hemmende MHC-Klasse-I-Rezeptoraktivität von Lilra5. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin stimuliert Lilra5 durch positive Regulierung der MAPK-Kaskade. Seine Aktivierung der p38- und JNK-Signalwege verstärkt indirekt die Lilra5-Expression und stellt eine molekulare Verbindung zwischen der MAPK-Aktivierung und der Hochregulierung der inhibitorischen MHC-Klasse-I-Rezeptoraktivität her. | ||||||
Sodium Orthovanadate | 13721-39-6 | sc-3540 sc-3540B sc-3540A | 5 g 10 g 50 g | $45.00 $56.00 $183.00 | 142 | |
Natriumorthovanadat aktiviert Lilra5 durch Hemmung der Protein-Tyrosin-Phosphatasen. Durch die Aufrechterhaltung erhöhter Tyrosinphosphorylierungswerte wird indirekt die inhibitorische MHC-Klasse-I-Rezeptoraktivität von Lilra5 hochreguliert, wodurch eine Verbindung zwischen der Phosphatasehemmung und der Aktivierung von Lilra5 hergestellt wird. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA stimuliert Lilra5 durch die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC). Die nachgeschaltete Signalkaskade reguliert den MAPK-Signalweg positiv und fördert indirekt die inhibitorische MHC-Klasse-I-Rezeptoraktivität von Lilra5, was die Rolle von PKC bei der Orchestrierung der Lilra5-Aktivierung unterstreicht. | ||||||
Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5 | 93572-42-0 | sc-221855 sc-221855A sc-221855B sc-221855C | 10 mg 25 mg 100 mg 500 mg | $96.00 $166.00 $459.00 $1615.00 | 12 | |
LPS aktiviert Lilra5 durch Regulierung der Zytokinproduktion. Seine Stimulierung von TLR4 initiiert nachgeschaltete Signalkaskaden, beeinflusst die Zytokinfreisetzung und moduliert indirekt die Lilra5-Expression. Das komplizierte Wechselspiel zwischen Immunantwort und Lilra5-Aktivierung spiegelt seine Beteiligung an der Zytokinregulation wider. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, beeinflusst die Aktivierung von Lilra5 durch Modulation des p38-MAPK-Signalwegs. Seine Hemmung mildert die unterdrückenden Einflüsse auf Lilra5, was zu einer erhöhten Expression führt und die komplexe Beziehung zwischen der p38-MAPK- und der Lilra5-Regulation hervorhebt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin aktiviert Lilra5 durch Hemmung von PI3K. Die Hemmung von PI3K unterbricht die nachgeschaltete Signalübertragung, beeinflusst indirekt die Expression von Lilra5 und stellt eine molekulare Verbindung zwischen der PI3K-Aktivität und der Modulation der inhibitorischen Aktivität des MHC-Klasse-I-Rezeptors her. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126, ein MEK-Inhibitor, beeinflusst die Aktivierung von Lilra5 durch Dämpfung des MAPK-Signalwegs. Seine hemmende Wirkung auf MEK schwächt die MAPK-Signalübertragung ab, was sich indirekt auf die Lilra5-Expression auswirkt und die Bedeutung der MAPK-Regulation bei der Lilra5-Aktivierung unterstreicht. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, aktiviert Lilra5 durch Förderung der Histon-Acetylierung. Die verbesserte Zugänglichkeit des Lilra5-Gens führt zu einer erhöhten Transkription, was die Rolle epigenetischer Modifikationen bei der Gestaltung der Lilra5-Expression unterstreicht. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib aktiviert Lilra5 durch Beeinflussung der Protein-Tyrosinkinase-Aktivität. Seine multitargeted Kinasehemmung reguliert indirekt die inhibitorische MHC-Klasse-I-Rezeptoraktivität von Lilra5 hoch, was die komplizierte Modulation der Tyrosinphosphorylierung bei der Aktivierung von Lilra5 widerspiegelt. |