Krtap28-13 Aktivatoren

Gängige Krtap28-13 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1 und Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.

Zu den chemischen Aktivatoren von Krtap28-13 gehört eine Vielzahl von Verbindungen, die intrazelluläre Signalwege auslösen, die zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung des Proteins führen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat ist ein potenter Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die ihrerseits Krtap28-13 phosphorylieren und damit seine Aktivität fördern kann. In ähnlicher Weise wirkt Forskolin als Aktivator der Adenylylzyklase und erhöht dadurch den Gehalt an zyklischem AMP (cAMP) in der Zelle. Erhöhtes cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann Krtap28-13 für die Phosphorylierung ansteuern kann. Durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels aktiviert Ionomycin die Kalzium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinasen, die ebenfalls zur Phosphorylierung und Aktivierung von Krtap28-13 beitragen können. Bisindolylmaleimid I kann ungeachtet seiner Rolle als PKC-Inhibitor paradoxerweise unter bestimmten Bedingungen PKC aktivieren, was zu einer Kaskade führt, die die Phosphorylierung von Krtap28-13 einschließt.

Das cAMP-Analogon Dibutyryl-cAMP aktiviert die PKA, die dann Krtap28-13 phosphoryliert und aktiviert. Zinksulfat kann durch die Zufuhr von Zinkionen, die als zweite Botenstoffe wirken, Kinasen aktivieren, die Krtap28-13 phosphorylieren. Calyculin A und Okadainsäure, beides Inhibitoren von Proteinphosphatasen, halten Krtap28-13 indirekt in einem phosphorylierten und aktiven Zustand, indem sie die Dephosphorylierung verhindern. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) bindet an seinen Rezeptor und löst eine Signalkaskade aus, an der die Aktivierung von Tyrosinkinasen beteiligt ist, die zur Aktivierung von Krtap28-13 führen kann. Wasserstoffperoxid verändert die zellulären Signalwege durch oxidativen Stress, der oxidationsempfindliche Kinasen aktivieren kann, die für die Phosphorylierung von Krtap28-13 verantwortlich sind. Thapsigargin stört die Kalziumhomöostase und könnte kalziumabhängige Kinasen aktivieren, die dann Krtap28-13 aktivieren. Schließlich kann Bisindolylmaleimid IX, wie sein Gegenstück Bisindolylmaleimid I, bei bestimmten Konzentrationen PKC aktivieren, was zur Aktivierung von Krtap28-13 führen kann. Jede dieser Chemikalien löst ein spezifisches zelluläres Ereignis aus, das in der Aktivierung von Krtap28-13 gipfelt, was die verschiedenen Mechanismen verdeutlicht, durch die dieses Protein reguliert werden kann.