Date published: 2025-10-10

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IRS-2 Aktivatoren

Gängige IRS-2 Activators sind unter underem SC 26196 CAS 218136-59-5, BMS-536924 CAS 468740-43-4, Wortmannin CAS 19545-26-7, Sorafenib CAS 284461-73-0 und BIX 02189 CAS 1094614-85-3.

Insulinrezeptorsubstrat 2 (IRS-2) ist ein wichtiges Adaptorprotein, das an der Signalübertragung nach verschiedenen Rezeptortyrosinkinasen beteiligt ist, insbesondere an den Rezeptoren für Insulin und den insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF-1). Nach Aktivierung dieser Rezeptoren durch ihre jeweiligen Liganden wird IRS-2 an mehreren Tyrosinresten phosphoryliert, was zur Rekrutierung und Aktivierung nachgeschalteter Signalmoleküle führt. Die Hauptfunktion von IRS-2 besteht darin, extrazelluläre Signale an intrazelluläre Signalwege weiterzuleiten, die an Zellwachstum, Überleben, Stoffwechsel und Differenzierung beteiligt sind.

Die Aktivierung von IRS-2 erfolgt in der Regel durch Phosphorylierungsvorgänge, die durch Ligandenbindung an Rezeptortyrosinkinasen ausgelöst werden. Nach der Ligandenbindung wird IRS-2 an spezifischen Tyrosinresten phosphoryliert, wodurch Andockstellen für Proteine mit Src-Homologie-2-Domänen (SH2) entstehen. Diese Proteine, wie die Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) und das rezeptorgebundene Wachstumsfaktorprotein 2 (Grb2), binden an IRS-2 und setzen nachgeschaltete Signalkaskaden in Gang. Die Aktivierung von PI3K führt zur Bildung von Phosphatidylinositol(3,4,5)-Trisphosphat (PIP3), das wiederum die Proteinkinase B (Akt) aktiviert und das Überleben und Wachstum der Zellen fördert. Darüber hinaus erleichtert die Bindung von Grb2 an IRS-2 die Aktivierung des Ras-Raf-MAP-Kinasewegs, der die Zellproliferation und -differenzierung reguliert. Insgesamt steuert die Aktivierung von IRS-2 ein komplexes Netzwerk von Signalereignissen, die verschiedene zelluläre Prozesse regulieren, die für die Homöostase und Entwicklung des Organismus entscheidend sind.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

SC 26196

218136-59-5sc-361350
sc-361350A
10 mg
50 mg
$155.00
$630.00
3
(0)

PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. sc-26196 könnte IRS-2 indirekt modulieren, indem es den PI3K/Akt-Signalweg unterdrückt und damit die IRS-2-Aktivierung und die nachgeschaltete Signalgebung beeinflusst.

BMS-536924

468740-43-4sc-507397
5 mg
$285.00
(0)

IGF-1R/IR-Inhibitor, der die IRS-2-Phosphorylierung beeinflusst. BMS-536924 könnte IRS-2 direkt beeinflussen, indem es seine Phosphorylierung über den IGF-1R/IR-Weg hemmt und dadurch nachgelagerte Effekte moduliert.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
97
(3)

PI3K-Inhibitor, der die PI3K/Akt-Signalübertragung beeinflusst. Wortmannin könnte IRS-2 indirekt modulieren, indem es in den PI3K/Akt-Signalweg eingreift und so die Aktivierung von IRS-2 und die nachgeschalteten zellulären Reaktionen beeinflusst.

Sorafenib

284461-73-0sc-220125
sc-220125A
sc-220125B
5 mg
50 mg
500 mg
$56.00
$260.00
$416.00
129
(3)

Multi-Kinase-Inhibitor, der die MAPK/ERK- und PI3K/Akt-Signalwege beeinflusst. Sorafenib kann möglicherweise IRS-2 modulieren, indem es sowohl den MAPK/ERK- als auch den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst, was sich auf die Aktivierung von IRS-2 auswirkt.

BIX 02189

1094614-85-3sc-364436
sc-364436A
5 mg
10 mg
$220.00
$378.00
5
(1)

ERK-Inhibitor mit Auswirkungen auf den MAPK/ERK-Signalweg. BIX02189 könnte IRS-2 modulieren, indem es selektiv die ERK-Signalübertragung hemmt und so die Aktivierung von IRS-2 und die nachgeschalteten zellulären Reaktionen beeinflusst.

SB 203580

152121-47-6sc-3533
sc-3533A
1 mg
5 mg
$88.00
$342.00
284
(5)

p38-MAPK-Inhibitor, der die Entzündungssignalisierung beeinflusst. SB203580 kann sich möglicherweise auf IRS-2 auswirken, indem es den p38-MAPK-Signalweg unterdrückt, einen Regulator der IRS-2-Aktivierung und nachgeschalteter Signalereignisse.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
$40.00
$150.00
257
(3)

JNK-Inhibitor, der den JNK-Stoffwechselweg beeinflusst. SP600125 kann möglicherweise IRS-2 modulieren, indem es den JNK-Signalweg unterdrückt, was sich auf die IRS-2-Aktivierung und die nachgeschalteten zellulären Reaktionen auswirkt.