Chemische Inhibitoren von IQSEC2 können verstanden werden, indem ihre Auswirkungen auf verschiedene zelluläre Signalwege untersucht werden, die indirekt an der funktionellen Aktivität dieses Proteins beteiligt sind. NSC 23766, EHop-016 und ZCL278 zielen auf den GTPase-Signalweg ab, der eng mit der durch IQSEC2 regulierten Dynamik des Aktinzytoskeletts verbunden ist. NSC 23766 hemmt spezifisch die Rac1-GTPase, indem es auf ihre Austauschfaktoren abzielt und dadurch die Rolle von IQSEC2 bei der Aktin-Reorganisation beeinträchtigt. In ähnlicher Weise unterbricht EHop-016 die Rac1-Aktivierung durch Hemmung von Vav2, einem Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor, der wiederum die funktionelle Aktivität von IQSEC2 beeinträchtigt. Die Hemmung der GTPase Cdc42 durch ZCL278 impliziert ebenfalls eine Verringerung der IQSEC2-Aktivität, da Cdc42 Teil der zellulären Prozesse ist, die die Organisation des Aktinzytoskeletts betreffen, die IQSEC2 bekanntermaßen beeinflusst.
Das Thema der GTPase-Hemmung wird mit ML141 und SecinH3 fortgesetzt, die das Arsenal gegen die Aktivität von IQSEC2 ergänzen. ML141 und CID2950007 sind beides Inhibitoren von Cdc42, die indirekt die IQSEC2-Aktivität durch Beeinflussung des Aktinzytoskeletts verringern. SecinH3 hemmt Cytohesine, wodurch die Aktivierung der Arf-GTPase unterbrochen wird. Da IQSEC2 als Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor (GEF) für Arf6 fungiert, führt diese Hemmung zu einer verringerten Aktivität von IQSEC2. Miuraenamid A und Brefeldin A zielen direkt auf die Sec7-Domäne der Arf-GEFs ab, wobei Miuraenamid A diese Domäne in IQSEC2 hemmt, was zu einer direkten Abnahme seiner GEF-Aktivität für Arf6 führt. Brefeldin A hemmt auch den Austausch von GDP gegen GTP an Arf-Proteinen, was die Fähigkeit von IQSEC2 zur Aktivierung von Arf6 beeinträchtigt. AG-1478, LY294002 und Wortmannin unterbrechen vorgelagerte Signalwege, die Voraussetzung für die volle IQSEC2-Funktionalität sind. AG-1478 hemmt EGFR, was sich auf die Aktivierung kleiner GTPasen auswirkt, die an IQSEC2-Signalwegen beteiligt sind. LY294002 und Wortmannin hemmen beide PI3K, die an Signalprozessen beteiligt ist, die die Reorganisation des Aktinzytoskeletts regulieren, ein zelluläres Ereignis, bei dem die Rolle von IQSEC2 entscheidend ist. Y-27632 schließlich, ein ROCK-Inhibitor, verändert die Dynamik des Aktin-Zytoskeletts und hat somit eine indirekte hemmende Wirkung auf die Funktion von IQSEC2.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
NSC 23766 hemmt die Aktivität des Rac1-spezifischen Guaninnukleotid-Austauschfaktors (GEF), der für die Aktivierung von Rac1, einer GTPase, die mit IQSEC2 für die Arf6-Aktivierung interagiert, von entscheidender Bedeutung ist. Durch die Hemmung von Rac1 hemmt diese Chemikalie indirekt die Funktion von IQSEC2 bei der Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts. | ||||||
EHop-016 | 1380432-32-5 | sc-497382 | 5 mg | $78.00 | ||
EHop-016 ist ein Rac1-GTPase-Inhibitor, der auf die Vav2-GEF abzielt, die für die Rac1-Aktivierung notwendig ist. Da IQSEC2 über Rac1 an der Arf6-Aktivierung beteiligt ist, kann die Hemmung von Rac1 durch EHop-016 indirekt zu einer verminderten funktionellen Aktivität von IQSEC2 führen. | ||||||
ZCL278 | 587841-73-4 | sc-507369 | 10 mg | $115.00 | ||
ZCL278 ist ein Cdc42-GTPase-Inhibitor, der auf die Cdc42-Intersectin-Interaktion abzielt und den Cdc42-abhängigen Signalweg beeinträchtigt. Da IQSEC2 an der Dynamik des Aktin-Zytoskeletts beteiligt ist, kann die Hemmung von Cdc42 indirekt IQSEC2-vermittelte Signalereignisse behindern. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
ML141 ist ein potenter, selektiver und reversibler Inhibitor der Cdc42-GTPase. Durch die Hemmung von Cdc42 kann ML141 indirekt die funktionelle Aktivität von IQSEC2 reduzieren, da Cdc42 Teil der zellulären Prozesse ist, die die Organisation des Aktin-Zytoskeletts betreffen, von denen bekannt ist, dass sie von IQSEC2 beeinflusst werden. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
SecinH3 hemmt Cytohene, die Arf-GTPase-Austauschfaktoren sind, was zu einer Verringerung der Arf-Aktivierung führt. Da IQSEC2 als GEF für Arf6 fungiert, wirkt sich die Hemmung von Cytohene durch SecinH3 indirekt auf die Fähigkeit von IQSEC2 aus, die Arf6-Aktivierung zu erleichtern. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die Funktion von Arf-GEFs, indem es den Austausch von GDP gegen GTP auf Arf-Proteinen hemmt. Da IQSEC2 eine GEF-Aktivität für Arf6 aufweist, kann der Wirkmechanismus von Brefeldin A zu einer funktionellen Hemmung von IQSEC2 führen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg unterbricht. Die Funktion von IQSEC2 steht im Zusammenhang mit der Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts, einem Prozess, der durch den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst wird. Die Hemmung von PI3K kann somit indirekt zur Hemmung von IQSEC2-vermittelten zellulären Ereignissen führen. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 ist ein ROCK-Inhibitor, der durch Hemmung der Rho-assoziierten Proteinkinase die Dynamik des Aktinzytoskeletts verändern kann. Da IQSEC2 an der Reorganisation des Aktinzytoskeletts beteiligt ist, kann die Hemmung von ROCK indirekt die funktionelle Aktivität von IQSEC2 beeinflussen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K). PI3K ist an einer Vielzahl von zellulären Funktionen beteiligt, darunter auch an solchen, die das Aktin-Zytoskelett beeinflussen, ein bekannter Wirkungsbereich von IQSEC2. Durch die Hemmung von PI3K kann Wortmannin indirekt die Funktionalität von IQSEC2 hemmen. | ||||||