Date published: 2025-10-10

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Integrin βL1 Aktivatoren

Gängige Integrin βL1 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Rapamycin CAS 53123-88-9, U-0126 CAS 109511-58-2, PD 98059 CAS 167869-21-8 und BAY 11-7082 CAS 19542-67-7.

Die Chemikalien, die die Aktivierung von Integrin βL1 oder ITGBL1 beeinflussen können, sind an komplexen zellulären Signalwegen beteiligt, darunter die MAPK-, PI3K/AKT/mTOR- und NF-κB-Wege. Diese Chemikalien modulieren in der Regel spezifische Komponenten dieser Signalwege, was zu einer potenziellen Erhöhung der ITGBL1-Expression führt. Die Proteinkinase C (PKC) wird durch Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert, was zur Phosphorylierung von IKKα/β führt, den Abbau von IκB-Proteinen auslöst und anschließend NF-κB aktiviert. LY294002, Quercetin und Epigallocatechingallat (EGCG) hingegen hemmen PI3K, einen zentralen Regulator des AKT-Signalwegs. Die Hemmung von PI3K verringert die AKT-Phosphorylierung, die anschließend die Aktivität von GSK-3β, einem Inhibitor von NF-κB, moduliert. Durch diesen Mechanismus können diese PI3K-Inhibitoren die NF-κB-Aktivität und damit die ITGBL1-Expression verstärken. mTOR, ein weiterer wichtiger Wachstumsregulator, wird durch Rapamycin gehemmt, und diese Hemmung kann auch indirekt die ITGBL1-Expression durch Überschneidungen zwischen mTOR- und NF-κB-Signalwegen erhöhen.

Darüber hinaus können auch die MEK-Inhibitoren U0126 und PD98059 die ITGBL1-Expression erhöhen. MEK ist eine Schlüsselkomponente des MAPK-Stoffwechsels, und seine Hemmung kann die Aktivität des NF-κB-Stoffwechsels, eines bekannten positiven Regulators von ITGBL1, verstärken. Darüber hinaus können die NF-κB-Signalweg-Inhibitoren BAY 11-7082 und Parthenolid sowie der duale MAPK- und NF-κB-Inhibitor Curcumin in bestimmten Zusammenhängen paradoxerweise zu einer erhöhten ITGBL1-Expression führen. Dies ist auf die komplexen Rückkopplungsschleifen im NF-κB-Signalweg zurückzuführen, bei denen eine Hemmung manchmal zu einer kompensatorischen Hochregulierung von Zielgenen, einschließlich ITGBL1, führen kann. Und schließlich modulieren Resveratrol und Sulforaphan SIRT1 bzw. Nrf2. Diese beiden Proteine stehen im Zusammenhang mit der NF-κB-Signalgebung, und ihre Modulation kann die NF-κB-Aktivität und damit die ITGBL1-Expression beeinflussen.

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PMA

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sc-3576A
sc-3576B
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1 mg
5 mg
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25 mg
100 mg
$40.00
$129.00
$210.00
$490.00
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PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die die nachgeschalteten Signalwege beeinflusst, darunter MAPK und NF-κB. Die Aktivierung von PKC kann zur Phosphorylierung von IKKα/β führen, wodurch der Abbau von IκB-Proteinen und die anschließende Aktivierung von NF-κB ausgelöst wird. Da ITGBL1 ein nachgeschaltetes Ziel von NF-κB ist, kann PMA indirekt die ITGBL1-Expression verstärken.

Rapamycin

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1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
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Rapamycin ist ein Inhibitor von mTOR, einem zentralen Regulator des Zellwachstums. Die mTOR-Inhibition kann die ITGBL1-Expression aufgrund der Wechselwirkung zwischen mTOR- und NF-κB-Signalwegen erhöhen. Bei fehlender mTOR-Aktivität kann NF-κB aktiver sein, was zu einer erhöhten ITGBL1-Expression führt.

PD 98059

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sc-3532A
1 mg
5 mg
$39.00
$90.00
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PD98059 ist ein weiterer MEK-Inhibitor. Ähnlich wie U0126 kann die Hemmung von MEK durch PD98059 zu einer verstärkten ITGBL1-Expression führen, indem die Aktivität des NF-κB-Signalwegs verstärkt wird.

BAY 11-7082

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sc-200615
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5 mg
10 mg
50 mg
$61.00
$83.00
$349.00
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BAY 11-7082 hemmt die IκBα-Phosphorylierung irreversibel und hemmt dadurch den NF-κB-Signalweg. In bestimmten Kontexten kann es jedoch paradoxerweise zu einer erhöhten ITGBL1-Expression führen. Dies ist auf die komplexen Rückkopplungsschleifen im NF-κB-Signalweg zurückzuführen, bei denen eine Hemmung manchmal zu einer kompensatorischen Hochregulierung bestimmter Zielgene, einschließlich ITGBL1, führen kann.

Parthenolide

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sc-3523A
50 mg
250 mg
$79.00
$300.00
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Parthenolid hemmt NF-κB, indem es den IκB-Abbau verhindert. Ähnlich wie BAY 11-7082 kann die Hemmung von NF-κB durch Parthenolid in bestimmten Zusammenhängen paradoxerweise zu einer erhöhten ITGBL1-Expression führen.

Curcumin

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100 g
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1 kg
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$36.00
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Curcumin kann sowohl den MAPK- als auch den NF-κB-Signalweg hemmen. Durch diese doppelte Hemmung kann Curcumin zu einer Hochregulierung der ITGBL1-Expression aufgrund kompensatorischer Reaktionen im NF-κB-Signalweg führen.

Resveratrol

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100 mg
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5 g
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Resveratrol kann SIRT1 modulieren, das sich mit der NF-κB-Signalgebung überschneidet. Durch die Aktivierung von SIRT1 kann Resveratrol die NF-κB-Aktivität und anschließend die ITGBL1-Expression beeinflussen.

D,L-Sulforaphane

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250 mg
$150.00
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$479.00
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Sulforaphan kann Nrf2 aktivieren, einen Transkriptionsfaktor, der Elemente der antioxidativen Reaktion reguliert. Nrf2 überschneidet sich mit der NF-κB-Signalgebung, und seine Aktivierung kann zu einer modulierten ITGBL1-Expression führen.

Quercetin

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Quercetin hat mehrere Ziele, darunter die Hemmung von PI3K. Durch die Hemmung von PI3K kann Quercetin die NF-κB-Aktivität und damit die ITGBL1-Expression steigern.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG kann die Aktivität verschiedener Kinasen, darunter PI3K, hemmen. Die Hemmung von PI3K durch EGCG kann die NF-κB-Aktivität und anschließend die ITGBL1-Expression steigern.