Date published: 2025-10-11

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INCA1 Aktivatoren

Gängige INCA1 Activators sind unter underem 2,2-Dichloro-1,1-difluoroethyl methyl ether CAS 76-38-0, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Curcumin CAS 458-37-7 und Resveratrol CAS 501-36-0.

INCA1, kurz für Inhibitor of CDK, Cyclin A1 interacting protein, ist eine besondere Einheit innerhalb der zellulären Maschinerie, die beim Menschen durch das INCA1-Gen kodiert wird. Diesem Protein wird besondere Aufmerksamkeit zuteil, da es eine wesentliche Rolle bei der Regulierung des Zellzyklus spielt, vor allem durch seine Wechselwirkungen mit Cyclin A1 und die Hemmung der Cyclin-abhängigen Kinase 2 (CDK2). CDK2 ist ein zentrales Enzym, das die Progression des Zellzyklus vorantreibt, und somit dient INCA1 als entscheidender Kontrollpunkt zur Aufrechterhaltung der Präzision der Zellteilung. Die Expression von INCA1 ist nicht statisch und kann durch zahlreiche intrazelluläre und extrazelluläre Stimuli beeinflusst werden. Das Verständnis der Faktoren, die die Expression von INCA1 auslösen können, ist von großem Interesse, da es Aufschluss über die komplexen regulatorischen Netzwerke gibt, die die Zellproliferation und die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität steuern.

Chemische Verbindungen haben das Potenzial, über verschiedene Mechanismen als Aktivatoren zu wirken, die zu einer Hochregulierung der INCA1-Expression führen. So können bestimmte Verbindungen INCA1 hochregulieren, indem sie eine zelluläre Stressreaktion auslösen, eine übliche Reaktion auf äußere Reize, die eine rasche zelluläre Anpassung zur Aufrechterhaltung der Homöostase erforderlich macht. Andere könnten die INCA1-Synthese stimulieren, indem sie mit spezifischen Transkriptionsfaktoren interagieren oder die epigenetische Landschaft verändern und dadurch die Transkription des INCA1-Gens verstärken. Einige Chemikalien könnten die Expression von INCA1 als Teil eines Abwehrmechanismus gegen oxidative Schäden oder als Reaktion auf DNA-Schäden, die Zellzykluskontrollpunkte aktivieren, induzieren. Darüber hinaus könnten auch Umweltfaktoren, wie die Exposition gegenüber Schwermetallen oder endokrin wirksamen Verbindungen, zu einem Anstieg der INCA1-Expression führen, da die Zelle ihre Schutzmaßnahmen mobilisiert. Das komplizierte Zusammenspiel zwischen diesen Aktivatoren und dem INCA1-Gen veranschaulicht den dynamischen Charakter der Genregulation als Reaktion auf Umwelt- und chemische Signale und verdeutlicht die Anpassungsfähigkeit zellulärer Systeme zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts und zum Schutz ihrer genomischen Integrität.

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Retinoic Acid, all trans

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Diese Verbindung könnte die INCA1-Synthese durch die Aktivierung von Retinsäurerezeptoren anregen, die direkt an die DNA binden und die Gentranskription aktivieren.

D,L-Sulforaphane

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DL-Sulforaphan kann die Expression von INCA1 induzieren, indem es antioxidative Response-Elemente in den Promotorregionen von Genen stimuliert, die mit der zellulären Verteidigung in Verbindung stehen.

Curcumin

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Es ist bekannt, dass Curcumin den NF-κB-Signalweg hemmt, was zu einer Hochregulierung von INCA1 führen könnte, da die Zelle ihre Reaktion auf Entzündungen und oxidativen Stress reguliert.

Resveratrol

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Resveratrol kann die Transkription von INCA1 durch die Aktivierung von SIRT1 stimulieren, einer Protein-Deacetylase, die die Expression von Genen beeinflusst, die an Stressreaktionen beteiligt sind.

Etoposide (VP-16)

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Etoposid könnte INCA1 hochregulieren, indem es DNA-Schäden verursacht, die eine Checkpoint-Reaktion erforderlich machen, bei der INCA1 eine Rolle beim Stillstand des Zellzyklus spielen könnte.

Cadmium chloride, anhydrous

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Dieses Schwermetallsalz könnte die Expression von INCA1 als Teil eines zellulären Mechanismus zur Abschwächung der durch Schwermetalle verursachten Toxizität und zum Schutz der DNA-Integrität erhöhen.

Arsenic(III) oxide

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250 g
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Arsentrioxid könnte aufgrund seiner Fähigkeit, oxidativen Stress zu induzieren und dadurch die Transkription von Genen zu verstärken, die an der zellulären Stressreaktion beteiligt sind, einen Anstieg von INCA1 bewirken.

5-Azacytidine

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500 mg
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Durch die Hemmung der DNA-Methyltransferase könnte 5-Azacytidin die Expression von INCA1 durch Demethylierung der Genpromotorregionen fördern und so deren Transkription verstärken.

Doxorubicin

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1 mg
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Doxorubicin kann INCA1 hochregulieren, wenn die Zelle versucht, die DNA-Interkalation zu korrigieren und die Topoisomerase II zu hemmen, Prozesse, die DNA-Reparaturmechanismen auslösen können.

Lithium

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50 g
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Lithiumchlorid kann durch die Hemmung des GSK-3-Signalwegs, der bekanntermaßen eine Rolle bei Zellwachstum und -differenzierung spielt, zu einem Anstieg der INCA1-Expression führen.