Die chemische Klasse der HSP-75-Aktivatoren umfasst Verbindungen, die indirekt die Expression oder Funktion von HSP 75 beeinflussen, indem sie auf verschiedene zelluläre Stresswege und -prozesse abzielen. Diese Aktivatoren interagieren nicht direkt mit HSP 75, können aber dessen Rolle bei der mitochondrialen Stressreaktion und Chaperonfunktionen beeinflussen. Verbindungen wie Geldanamycin, 17-AAG, 17-DMAG und Radicicol wirken auf HSP90, ein weiteres Chaperonprotein, und ihre Hemmung kann zu einer kompensatorischen Hochregulierung anderer Stressproteine, einschließlich HSP 75, führen. Diese Reaktion ist ein Teil des Mechanismus der Zelle, um mit der gestörten Chaperonfunktion fertig zu werden.
Es ist bekannt, dass Hitzeschock und oxidative Stressfaktoren wie Wasserstoffperoxid zelluläre Stressreaktionen auslösen, zu denen auch die Hochregulierung von Hitzeschockproteinen wie HSP 75 gehört. Diese Hochregulierung ist Teil des zellulären Abwehrmechanismus gegen Stressbedingungen. Proteasominhibitoren wie MG132 und Bortezomib lösen Stress aus, indem sie den Proteinabbau hemmen, was zur Aktivierung von Stressreaktionswegen führt, zu denen auch die Hochregulierung von HSP 75 gehören kann. In ähnlicher Weise stören ER-Stressauslöser wie Tunicamycin und Thapsigargin die normalen zellulären Funktionen, was möglicherweise die Expression von HSP 75 als Teil der Stressreaktion verstärkt. Nutlin-3 und Natriumarsenit können durch die Störung der zellulären Homöostase und die Auslösung von Stress ebenfalls zu einer Hochregulierung von HSP 75 führen, was das komplexe Zusammenspiel zwischen verschiedenen zellulären Stresswegen und der Expression von Chaperonproteinen verdeutlicht.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | $38.00 $58.00 $102.00 $202.00 | 8 | |
Der HSP90-Inhibitor Geldanamycin kann eine Stressreaktion auslösen, wobei HSP 75 möglicherweise als Ausgleichsmechanismus hochreguliert wird. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG, ein Geldanamycin-Derivat, hemmt selektiv HSP90 und induziert möglicherweise die Expression von HSP 75 über Stresswege. | ||||||
17-DMAG, Hydrochloride Salt | 467214-21-7 | sc-396751 | 25 mg | $306.00 | ||
Ein weiterer HSP90-Inhibitor, 17-DMAG, kann HSP 75 indirekt aktivieren, indem er zelluläre Stressreaktionen auslöst. | ||||||
Radicicol | 12772-57-5 | sc-200620 sc-200620A | 1 mg 5 mg | $90.00 $326.00 | 13 | |
Radicicol ist ein natürlicher Inhibitor von HSP90 und kann Stressreaktionswege induzieren, die möglicherweise die Expression von HSP 75 verstärken. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Löst ER-Stress aus, was möglicherweise mitochondriale Stresswege auslöst und HSP 75 hochreguliert. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Der SERCA-Pumpeninhibitor Thapsigargin kann ER-Stress verursachen, der möglicherweise die Expression von HSP 75 verstärkt. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, kann zelluläre Stressreaktionen auslösen und möglicherweise HSP 75 hochregulieren. | ||||||
Hydrogen Peroxide | 7722-84-1 | sc-203336 sc-203336A sc-203336B | 100 ml 500 ml 3.8 L | $30.00 $60.00 $93.00 | 27 | |
Verursacht oxidativen Stress, wodurch HSP 75 als Teil der mitochondrialen Stressreaktion möglicherweise hochreguliert wird. | ||||||
Nutlin-3 | 548472-68-0 | sc-45061 sc-45061A sc-45061B | 1 mg 5 mg 25 mg | $56.00 $212.00 $764.00 | 24 | |
Unterbricht die Interaktion zwischen MDM2 und 53, was möglicherweise eine Stressreaktion auslöst, die die HSP-75-Expression verstärkt. | ||||||
Sodium (meta)arsenite | 7784-46-5 | sc-250986 sc-250986A | 100 g 1 kg | $106.00 $765.00 | 3 | |
Verursacht zellulären Stress, der möglicherweise zu einer verstärkten Expression von HSP 75 führt. |