Date published: 2025-11-1

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Hepatocellular Carcinoma Marker Inhibitoren

Gängige Hepatocellular Carcinoma Marker Inhibitors sind unter underem Sorafenib CAS 284461-73-0, Regorafenib CAS 755037-03-7, Lenvatinib CAS 417716-92-8, XL-184 free base CAS 849217-68-1 und Rapamycin CAS 53123-88-9.

Inhibitoren von Markern für hepatozelluläre Karzinome zielen nicht auf einen bestimmten Marker ab, sondern auf eine Reihe von Zielen, die am Wachstum und der Progression von HCC beteiligt sind. Diese Inhibitoren wirken in der Regel, indem sie Signalwege unterbrechen, die für das Überleben von Tumorzellen, die Angiogenese und die Metastasierung von entscheidender Bedeutung sind. Dies erreichen sie, indem sie an die aktiven Stellen von Enzymen oder Rezeptor-Ligand-Bindungsdomänen binden und so die nachfolgende Aktivierung nachgeschalteter Signalwege verhindern. Die Hemmung dieser Signalwege führt zu einer verminderten Tumorzellproliferation, einer beeinträchtigten Angiogenese und einer induzierten Apoptose oder einem Zellzyklusstillstand innerhalb der Tumormikroumgebung. Die oben aufgeführten chemischen Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von niedermolekularen Kinaseinhibitoren, die auf ATP-Bindungsstellen oder andere kritische Domänen innerhalb ihrer Zielproteine abzielen. Durch kompetitive Bindung an diese Stellen verhindern sie die Phosphorylierungsereignisse, die für die Signalübertragung notwendig sind. Andere Inhibitoren, wie Proteasom-Inhibitoren, induzieren den Zelltod, indem sie fehlgefaltete oder beschädigte Proteine in der Zelle ansammeln, was zu zellulärem Stress und Apoptose führt. Die Gemeinsamkeit dieser Inhibitoren ist ihre Fähigkeit, in die Prozesse einzugreifen, die beim HCC hochreguliert sind, wie z. B. abnormale Zellsignale, verstärkte Angiogenese und Umgehung der Apoptose. Diese Chemikalien unterscheiden sich in ihrer Spezifität und der Breite ihres Zielprofils, was häufig zur gleichzeitigen Hemmung mehrerer Signalwege führt. Dieser Ansatz mit mehreren Zielen spiegelt die Komplexität der Krebsentstehung wider, insbesondere bei HCC, wo redundante Signalwege häufig zur Krankheit beitragen.

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Sorafenib

284461-73-0sc-220125
sc-220125A
sc-220125B
5 mg
50 mg
500 mg
$56.00
$260.00
$416.00
129
(3)

Tamoxifen hemmt mehrere Tyrosinkinasen, wie VEGFR und PDGFR, sowie Raf-Kinasen, die an der Zellsignalisierung und Angiogenese bei HCC beteiligt sind.

Regorafenib

755037-03-7sc-477163
sc-477163A
25 mg
50 mg
$320.00
$430.00
3
(0)

Wirkt auf mehrere Proteinkinasen, einschließlich VEGFR, TIE2, PDGFR und FGFR, die an der Tumorangiogenese und Onkogenese bei HCC beteiligt sind.

Lenvatinib

417716-92-8sc-488530
sc-488530A
sc-488530B
5 mg
25 mg
100 mg
$178.00
$648.00
$1657.00
3
(0)

Hemmt VEGFR1-3, FGFR1-4, PDGFR alpha, RET und KIT und beeinflusst die Angiogenese und Zellproliferation bei HCC.

XL-184 free base

849217-68-1sc-364657
sc-364657A
5 mg
10 mg
$92.00
$204.00
1
(1)

Zielt auf MET, VEGFR und AXL, die beim Tumorwachstum, der Angiogenese und der Metastasierung in HCC eine Rolle spielen.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

Wirkt als mTOR-Inhibitor und unterdrückt das Zellwachstum und die Zellproliferation bei HCC.

Everolimus

159351-69-6sc-218452
sc-218452A
5 mg
50 mg
$128.00
$638.00
7
(1)

Ähnlich wie Sirolimus hemmt es die mTOR-Signalübertragung, die am Wachstum und Überleben von HCC-Zellen beteiligt ist.

Dasatinib

302962-49-8sc-358114
sc-358114A
25 mg
1 g
$47.00
$145.00
51
(1)

Hemmt Kinasen der Src-Familie und c-KIT, die an der Progression und Metastasierung von HCC beteiligt sind.

Nilotinib

641571-10-0sc-202245
sc-202245A
10 mg
25 mg
$205.00
$405.00
9
(1)

Zielt auf BCR-ABL-, PDGFR- und c-KIT-Kinasen und beeinträchtigt die Zellproliferation und Angiogenese.

Sunitinib, Free Base

557795-19-4sc-396319
sc-396319A
500 mg
5 g
$150.00
$920.00
5
(0)

Hemmt mehrere Rezeptor-Tyrosinkinasen, darunter PDGFR und VEGFR, und reduziert so die Angiogenese bei HCC.

Pazopanib

444731-52-6sc-396318
sc-396318A
25 mg
50 mg
$127.00
$178.00
2
(1)

Hemmt VEGFR, PDGFR und KIT, was zu einem Rückgang des Tumorwachstums und der Vaskularisierung bei HCC führt.