HEG1 Inhibitoren

Gängige HEG1 Inhibitors sind unter underem VEGFR2 Kinase Inhibitor III CAS 204005-46-9, Cilengitide CAS 188968-51-6, Thalidomide CAS 50-35-1, DAPT CAS 208255-80-5 und TAPI-2 CAS 187034-31-7.

HEG1-Inhibitoren als chemische Klasse umfassen eine Reihe kleiner Moleküle, die indirekt die mit der HEG1-Funktion verbundenen Signalwege oder zellulären Prozesse beeinflussen. Diese Verbindungen sind keine spezifischen HEG1-Antagonisten, sondern können die Aktivität oder Expression von Proteinen modulieren, die mit HEG1 interagieren oder Teil der gleichen biologischen Netzwerke wie HEG1 sind. Die Gemeinsamkeit dieser Chemikalien ist ihre Fähigkeit, Signalkaskaden wie Angiogenese, Zelladhäsion, Migration, Wachstumsfaktorsignalisierung und Apoptose zu beeinflussen, also Prozesse, bei denen HEG1 eine regulierende Rolle spielen könnte.

Wirkstoffe wie SU5416 und Thalidomid beeinflussen die Angiogenese, einen für die kardiovaskuläre Entwicklung entscheidenden Prozess, bei dem HEG1 ebenfalls eine Rolle spielt. SU5416 hemmt bekanntermaßen VEGFR2, einen Schlüsselrezeptor bei der angiogenetischen Signalübertragung, während Thalidomid Immunreaktionen und Angiogenese über mehrere potenzielle Mechanismen moduliert. Cilengitide unterbricht durch die Antagonisierung von Integrinen die Zelladhäsion und -migration, also Prozesse, bei denen die HEG1-vermittelte Signalübertragung eine Rolle spielen könnte, insbesondere in Anbetracht ihrer Rolle bei der Gefäßentwicklung. Inhibitoren wie DAPT und TAPI-0 beeinflussen die proteolytische Verarbeitung von Proteinen, die für die Zellsignalisierung wichtig sind; DAPT hemmt die γ-Sekretase, die den Notch-Signalweg beeinflusst, während TAPI-0 ADAM17 hemmt, das an der Ablösung von Membranproteinen beteiligt ist. PF-562271 und LY294002 zielen auf intrazelluläre Signalkaskaden ab, die für Zelladhäsion, Wachstum und Überleben relevant sind und sich mit den Funktionswegen von HEG1 überschneiden könnten. AG490, SP600125, SB431542, U0126 und Bisindolylmaleimid I zielen auf verschiedene Kinasen und Signalmoleküle wie JAK2, JNK, ALK5, MEK und PKC ab, die jeweils unterschiedliche Aspekte der Zellsignalisierung beeinflussen, die mit den durch HEG1 regulierten biologischen Prozessen in Verbindung stehen könnten.