Date published: 2025-9-6

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TAPI-2 (CAS 187034-31-7)

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Alternative Namen:
TAPI-2 also known as IC3; N-(R)-(2-(Hydroxyaminocarbonyl)methyl)-4-methylpentanoyl-L-t-butyl-glycine-L-alanine 2-aminoethyl amide; 2-aminoethyl Amide; TNF-α Protease Inhibitor-2
Anwendungen:
TAPI-2 ist ein Metalloproteinase-Hemmer, der gegen TACE, ADAMs, ACE-Sekretase und andere MMPs wirkt
CAS Nummer:
187034-31-7
Molekulargewicht:
415.53
Summenformel:
C19H37N5O5
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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TAPI-2 ist ein hydroxamsäurebasierter Inhibitor, das das Tumor-Nekrose-Faktor-α konvertierende Enzym (TACE), auch bekannt als ADAM17, hemmt, das eine bedeutende Rolle beim Ablösen von membrangebundenen Proteinen spielt. Dieser Wirkstoff wird umfangreich in der Forschung eingesetzt, um die Regulation des Ektodomainschnitts zu untersuchen, ein Prozess, der für die Reifung und Freisetzung von Zytokinen, Wachstumsfaktoren und Rezeptoren entscheidend ist. Durch die Hemmung von TACE ermöglicht TAPI-2 den Forschern, die Auswirkungen der Blockierung der Freisetzung dieser Proteine auf die Zellsignalgebung und Immunantworten zu analysieren. Darüber hinaus wird TAPI-2 zur Untersuchung der zugrunde liegenden Mechanismen von Erkrankungen eingesetzt, bei denen die Aktivität von ADAM17 dysreguliert ist. Es dient als nützliches Werkzeug zur Analyse des Beitrags des proteolytischen Schnitts zur zellulären Kommunikation und Pathologie.


TAPI-2 (CAS 187034-31-7) Literaturhinweise

  1. Interleukin-1beta verstärkt die Nukleotid-induzierte und Alpha-Sekretase-abhängige Verarbeitung des Amyloid-Vorläuferproteins in primären kortikalen Neuronen der Ratte durch Hochregulierung des P2Y(2)-Rezeptors.  |  Kong, Q., et al. 2009. J Neurochem. 109: 1300-10. PMID: 19317852
  2. ADAM17 fördert den bösartigen Phänotyp von Gliomzellen.  |  Zheng, X., et al. 2012. Mol Carcinog. 51: 150-64. PMID: 21480393
  3. Cyclosporin A und Tacrolimus induzieren den renalen Erk1/2-Signalweg über ROS-induzierte und Metalloproteinase-abhängige EGF-Rezeptor-Signale.  |  Akool, el-S., et al. 2012. Biochem Pharmacol. 83: 286-95. PMID: 22100870
  4. Autokrine Wirkung von EGFR-Liganden auf die pro-inflammatorische Reaktion, die durch PM(2.5)-Exposition in menschlichen Bronchialepithelzellen ausgelöst wird.  |  Ramgolam, K., et al. 2012. Arch Toxicol. 86: 1537-46. PMID: 22581348
  5. Verbesserte Wirksamkeit des Metalloproteaseinhibitors TAPI-2 durch multivalentes Display.  |  Raissi, AJ., et al. 2014. Bioorg Med Chem Lett. 24: 2002-7. PMID: 24581919
  6. Hyperoxie reguliert Angiotensin-Converting Enzyme-2 in menschlichen fötalen Lungenfibroblasten.  |  Oarhe, CI., et al. 2015. Pediatr Res. 77: 656-62. PMID: 25665060
  7. Transmembranabhängige TNF-Aufnahme von Anti-TNF-Antikörpern.  |  Deora, A., et al. 2017. MAbs. 9: 680-695. PMID: 28323513
  8. CD9 reguliert die Keratinozytenmigration durch negative Modulation der Sheddase-Aktivität von ADAM17.  |  Liu, J., et al. 2019. Int J Biol Sci. 15: 493-506. PMID: 30745837
  9. Cyclosporin A aktiviert die Proliferation menschlicher hepatozellulärer Karzinome (HepG2-Zellen): Beteiligung des EGFR-vermittelten ERK1/2-Signalweges.  |  Abo-El Fetoh, ME., et al. 2020. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 393: 897-908. PMID: 31907582
  10. Identifizierung neuer Substrate einer Desintegrin- und Metalloprotease 17 durch spezifische Markierung von Oberflächenproteinen.  |  Omoteyama, K., et al. 2020. Heliyon. 6: e05804. PMID: 33385093
  11. ADAM17 vermittelt die Hypoxie-induzierte Keratinozyten-Migration über den p38/MAPK-Weg.  |  Zhu, G., et al. 2021. Biomed Res Int. 2021: 8328216. PMID: 34746310
  12. Der immunmodulatorische Rezeptor VSIG4 wird bei spontaner bakterieller Peritonitis freigesetzt und sagt die kurzfristige Mortalität voraus.  |  Reißing, J., et al. 2022. JHEP Rep. 4: 100391. PMID: 34917912
  13. Die Sekretase des Angiotensin-umwandelnden Enzyms wird durch Zink-Metalloprotease-Inhibitoren gehemmt und erfordert, dass ihr Substrat in eine Lipiddoppelschicht eingefügt wird.  |  Parvathy, S., et al. 1997. Biochem J. 327 (Pt 1): 37-43. PMID: 9355732

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