Date published: 2025-9-9

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HAX-1 Inhibitoren

Gängige HAX-1 Inhibitors sind unter underem Obatoclax Mesylate CAS 803712-79-0, Rocaglamide CAS 84573-16-0, Embelin CAS 550-24-3, Gossypol CAS 303-45-7 und ABT 263 CAS 923564-51-6.

HAX-1-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Chemikalien, die die Aktivität von HAX-1 auf komplexe Weise modulieren, in erster Linie durch die Regulierung von apoptotischen, überlebensfördernden und Zellzyklus-Wegen. Diese Inhibitoren dienen als wertvolle Werkzeuge für das Verständnis der nuancierten Interaktionen von HAX-1 innerhalb zellulärer Prozesse. Eine Klasse von HAX-1-Inhibitoren sind Obatoclax, Gossypol und ABT-263 (Navitoclax), die auf die Bcl-2-Familie abzielen und die mitochondrialen Apoptosewege unterbrechen. HAX-1, das für seine Beteiligung an anti-apoptotischen Mechanismen bekannt ist, interagiert mit Mitgliedern der Bcl-2-Familie. Die indirekte Hemmung von HAX-1 durch diese Inhibitoren unterstreicht die Bedeutung von Apoptoseregulatoren bei der Modulation der HAX-1-Aktivität und bietet eine besondere Strategie für eine gezielte Hemmung durch Modulation der Bcl-2-Familie. Eine weitere Klasse umfasst Rocaglamide A, Embelin und Apoptosis Activator 2, die die Initiierung der Translation, XIAP bzw. die Caspase-Aktivierung beeinflussen. Diese Inhibitoren zeigen alternative Mechanismen für die indirekte Hemmung von HAX-1 auf und veranschaulichen das komplizierte regulatorische Netzwerk, das die Funktion von HAX-1 steuert, und zeigen Wege für gezielte Interventionen auf.

Darüber hinaus zielen 3,3'-Diindolylmethan (DIM), YM155 und A-1210477 auf NF-κB, Survivin bzw. Bcl-xL ab und unterbrechen damit die überlebensfördernden Signalwege. Die indirekte Hemmung von HAX-1 durch diese Regulatoren unterstreicht das Zusammenspiel zwischen Überlebenssignalen und HAX-1-Aktivität und bietet Möglichkeiten für eine gezielte Hemmung durch die Modulation von überlebensfördernden Signalwegen. GSK690693, GSK'872 und BI-2536 sind Inhibitoren, die auf Akt, RIPK3 bzw. PLK1 abzielen und die überlebensfördernden Signalwege, nekroptotischen Wege und die Zellzyklusprogression beeinflussen. Die indirekte Hemmung von HAX-1 über diese verschiedenen Wege unterstreicht die vielschichtige Natur der HAX-1-Regulierung. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die HAX-1-Inhibitoren eine umfassende Sammlung von Chemikalien darstellen, die die HAX-1-Aktivität über verschiedene Wege auf komplexe Weise modulieren. Diese Inhibitoren bieten wertvolle Einblicke in die Regulierungsmechanismen, die die Funktion von HAX-1 steuern, und unterstreichen die Verflechtung von apoptotischen, überlebensfördernden und Zellzyklus-Wegen bei der Orchestrierung zellulärer Reaktionen.

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Obatoclax Mesylate

803712-79-0sc-364221
sc-364221A
5 mg
10 mg
$94.00
$138.00
(1)

Obatoclax, ein Inhibitor der Bcl-2-Familie, hemmt indirekt HAX-1, indem es mitochondriale Apoptosewege unterbricht. Da HAX-1 mit antiapoptotischen Proteinen interagiert, beeinflusst die Hemmung von Mitgliedern der Bcl-2-Familie durch Obatoclax die apoptotische Signalübertragung, was zu einer indirekten Hemmung von HAX-1 führt. Dies verdeutlicht die Wechselwirkung zwischen der Regulation der mitochondrialen Apoptose und der HAX-1-Aktivität und bietet einen potenziellen Ansatz für eine gezielte Hemmung.

Rocaglamide

84573-16-0sc-203241
sc-203241A
sc-203241B
sc-203241C
sc-203241D
100 µg
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
$270.00
$465.00
$1607.00
$2448.00
$5239.00
4
(1)

Rocaglamid, ein eIF4A-Inhibitor, hemmt indirekt HAX-1, indem es die Translationsinitiation unterbricht. HAX-1 ist an der Kontrolle der mRNA-Translation beteiligt, und die Hemmung von eIF4A durch Rocaglamid A stört diesen Prozess, was zu einer indirekten Hemmung von HAX-1 führt. Dies unterstreicht die Rolle der Translationsregulation bei der Modulation der HAX-1-Aktivität und bietet einen einzigartigen Mechanismus für eine gezielte Hemmung.

Embelin

550-24-3sc-201555
sc-201555A
10 mg
50 mg
$87.00
$332.00
5
(2)

Embelin, ein XIAP-Inhibitor, hemmt indirekt HAX-1, indem es die Apoptosewege beeinflusst. XIAP interagiert mit HAX-1 bei der anti-apoptotischen Signalübertragung, und die Hemmung von XIAP durch Embelin unterbricht diese Interaktion, was zur indirekten Hemmung von HAX-1 führt. Dies unterstreicht die Vernetzung der Apoptoseregulatoren und der HAX-1-Aktivität und bietet einen potenziellen Weg für eine gezielte Hemmung durch XIAP-Modulation.

Gossypol

303-45-7sc-200501
sc-200501A
25 mg
100 mg
$114.00
$225.00
12
(1)

Gossypol, ein Inhibitor der Bcl-2-Familie, hemmt indirekt HAX-1, indem es mitochondriale Apoptosewege unterbricht. Ähnlich wie Obatoclax beeinflusst Gossypol die apoptotische Signalübertragung, indem es auf Mitglieder der Bcl-2-Familie abzielt und indirekt HAX-1 durch Störung anti-apoptotischer Mechanismen hemmt. Dies unterstützt das Zusammenspiel zwischen der Regulation der mitochondrialen Apoptose und der HAX-1-Aktivität weiter und bietet einen alternativen Ansatz für eine gezielte Hemmung.

ABT 263

923564-51-6sc-207241
5 mg
$240.00
16
(1)

ABT-263 (Navitoclax), ein Inhibitor der Bcl-2-Familie, hemmt indirekt HAX-1, indem er mitochondriale Apoptosewege stört. Durch die gezielte Beeinflussung von Mitgliedern der Bcl-2-Familie stört ABT-263 die anti-apoptotische Signalübertragung, was zu einer indirekten Hemmung von HAX-1 führt. Dies unterstreicht die Bedeutung von Regulatoren der Apoptose bei der Modulation der HAX-1-Aktivität und bietet eine klare Strategie für eine gezielte Hemmung durch Modulation der Bcl-2-Familie.

3,3′-Diindolylmethane

1968-05-4sc-204624
sc-204624A
sc-204624B
sc-204624C
sc-204624D
sc-204624E
100 mg
500 mg
5 g
10 g
50 g
1 g
$36.00
$64.00
$87.00
$413.00
$668.00
$65.00
8
(1)

3,3'-Diindolylmethan (DIM), ein NF-κB-Inhibitor, hemmt indirekt HAX-1, indem es die überlebensfördernden Signalwege unterbricht. HAX-1 ist an der Aktivierung von NF-κB beteiligt, und die Hemmung von NF-κB durch DIM stört diesen Prozess, was zu einer indirekten Hemmung von HAX-1 führt. Dies unterstreicht die Rolle der NF-κB-Signalübertragung bei der Modulation der HAX-1-Aktivität und bietet einen potenziellen Weg für eine gezielte Hemmung durch Modulation des NF-κB-Signalwegs.

Apoptosis Activator 2

79183-19-0sc-202956
5 mg
$92.00
2
(1)

Apoptose-Aktivator 2, ein Caspase-Aktivator, hemmt indirekt HAX-1, indem er die Apoptose fördert. HAX-1 ist an antiapoptotischen Mechanismen beteiligt, und die Aktivierung von Caspasen durch Apoptose-Aktivator 2 induziert die Apoptose, was zur indirekten Hemmung von HAX-1 führt. Dies unterstreicht die Vernetzung von apoptotischen Regulatoren und der HAX-1-Aktivität und bietet einen potenziellen Weg für eine gezielte Hemmung durch Caspase-Aktivierung.

GSK 690693

937174-76-0sc-363280
sc-363280A
10 mg
50 mg
$255.00
$1071.00
4
(1)

GSK690693, ein Akt-Kinase-Inhibitor, hemmt indirekt HAX-1, indem er die überlebensfördernden Signalwege unterbricht. HAX-1 wird durch Akt-abhängige Phosphorylierung reguliert, und die Hemmung von Akt durch GSK690693 greift in diesen Prozess ein, was zu einer indirekten Hemmung von HAX-1 führt. Dies unterstreicht die Rolle der Akt-Signalübertragung bei der Modulation der HAX-1-Aktivität und bietet einen potenziellen Weg für eine gezielte Hemmung durch Modulation des Akt-Signalwegs.

YM 155

781661-94-7sc-364661
sc-364661A
5 mg
25 mg
$129.00
$497.00
3
(0)

YM155, ein Survivin-Inhibitor, hemmt indirekt HAX-1, indem er die überlebensfördernden Signalwege unterbricht. Survivin interagiert mit HAX-1 bei der anti-apoptotischen Signalübertragung, und die Hemmung von Survivin durch YM155 unterbricht diese Interaktion, was zur indirekten Hemmung von HAX-1 führt. Dies unterstreicht die Vernetzung von Überlebensregulatoren und HAX-1-Aktivität und bietet einen potenziellen Weg für eine gezielte Hemmung durch Modulation von Survivin.

A-1210477

1668553-26-1sc-507474
5 mg
$195.00
(0)

A-1210477, ein Bcl-xL-Inhibitor, hemmt indirekt HAX-1, indem er mitochondriale Apoptosewege unterbricht. Bcl-xL ist an der anti-apoptotischen Signalübertragung beteiligt, und die Hemmung von Bcl-xL durch A-1210477 greift in diesen Prozess ein, was zu einer indirekten Hemmung von HAX-1 führt. Dies unterstreicht die Rolle von Bcl-xL und anti-apoptotischen Regulatoren bei der Modulation der HAX-1-Aktivität und bietet eine eindeutige Strategie für eine gezielte Hemmung durch Bcl-xL-Modulation.