Die chemische Klasse der GRK6-Aktivatoren besteht aus einer Reihe von Verbindungen, die die Aktivität der G-Protein-gekoppelten Rezeptorkinase 6 (GRK6), einem zentralen Akteur der GPCR-Signalübertragung, auf komplexe Weise regulieren. Diese Aktivatoren, die sowohl direkte als auch indirekte Mechanismen nutzen, bieten wertvolle Einblicke in die vielschichtige Kontrolle der GRK6-Funktion und ihre Einbindung in breitere zelluläre Prozesse. Direkte Aktivatoren, darunter Isoproterenol, Ropinirol, AC-42 und Tamoxifen, üben ihre Wirkung aus, indem sie direkt an GPCRs oder deren assoziierten Rezeptoren angreifen, was zur Rekrutierung und Phosphorylierung dieser Rezeptoren durch aktiviertes GRK6 führt. Isoproterenol, ein beta-adrenerger Rezeptor-Agonist, stimuliert beta-adrenerge Rezeptoren und löst die GRK6-vermittelte Phosphorylierung von GPCRs aus. Ropinirol, ein Dopaminrezeptor-Agonist, aktiviert die Dopaminrezeptoren, was zu einer direkten Aktivierung von GRK6 führt. AC-42, ein Agonist des muskarinischen Acetylcholinrezeptors, stimuliert muskarinische Rezeptoren, was zu einer GRK6-vermittelten Phosphorylierung von GPCRs führt. Tamoxifen, ein selektiver Östrogenrezeptor-Modulator, moduliert Östrogenrezeptoren, was sich auf die Aktivität von GRK6 und seine Rolle in GPCR-Signalwegen auswirkt.
Indirekte Aktivatoren wie Dihydrocapsaicin, Forskolin, Retinolsäure, PGE2, Salvinorin A, 8-Cyclopentyl-1,3-dipropylxanthin und Hexamethoniumbromid modulieren die GRK6-Aktivität über verschiedene Signalwege oder Rezeptorinteraktionen. Dihydrocapsaicin aktiviert GRK6 indirekt durch die Beeinflussung von TRPV1-Rezeptoren, was den Crosstalk zwischen TRPV1-Rezeptoren und GRK6 bei zellulären Reaktionen auf Capsaicinoid-Stimulationen verdeutlicht. Forskolin aktiviert GRK6 indirekt, indem es den cAMP-Spiegel erhöht und die GRK6-Aktivität durch cAMP-vermittelte Signalereignisse moduliert. Retinsäure aktiviert GRK6 indirekt durch die Beeinflussung von Retinsäurerezeptoren, was Einblicke in die Regulierung der GRK6-Funktion durch Retinsäure ermöglicht. PGE2 aktiviert GRK6 indirekt durch die Modulation von EP-Rezeptoren und trägt damit zur Regulierung der GRK6-Funktion in Prostaglandin-E2-Signalwegen bei. Salvinorin A aktiviert GRK6 indirekt durch die Stimulierung von Kappa-Opioid-Rezeptoren und stellt damit eine Verbindung zwischen der Aktivierung von Kappa-Opioid-Rezeptoren und der GRK6-vermittelten Phosphorylierung von GPCRs her. 8-Cyclopentyl-1,3-dipropylxanthin (DPCPX) aktiviert GRK6 indirekt durch die Blockierung von Adenosinrezeptoren und beeinflusst die GRK6-Aktivität durch die Blockade von Adenosinrezeptor-abhängigen Ereignissen. Hexamethoniumbromid aktiviert GRK6 indirekt durch die Blockade von Nikotinrezeptoren, was die Auswirkungen der Blockade von Nikotinrezeptoren auf die GRK6-vermittelte Phosphorylierung von GPCRs verdeutlicht.
Siehe auch...
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
Isoproterenol, ein Beta-adrenerger Rezeptoragonist, aktiviert GRK6 direkt durch Stimulierung von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs). Isoproterenol bindet an Beta-adrenerge Rezeptoren und führt über GPCR-vermittelte Signalwege zur Aktivierung von GRK6. Diese direkte Aktivierung erfolgt durch die Rekrutierung und Phosphorylierung von GPCRs durch aktiviertes GRK6, was die Rolle von beta-adrenergen Rezeptoragonisten bei der Modulation der GRK6-Aktivität und nachgeschalteter GPCR-Signalereignisse hervorhebt. | ||||||
Dihydrocapsaicin | 19408-84-5 | sc-202578 sc-202578A | 10 mg 50 mg | $51.00 $153.00 | 1 | |
Dihydrocapsaicin, ein Capsaicinoid, das in Chilischoten vorkommt, aktiviert indirekt GRK6, indem es die TRPV1-Rezeptorsignalisierung moduliert. TRPV1-Rezeptoren sind an der Schmerzwahrnehmung beteiligt, und Dihydrocapsaicin aktiviert diese Rezeptoren, wodurch indirekt die GRK6-Aktivität beeinflusst wird. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin, ein Adenylylcyclase-Aktivator, aktiviert GRK6 indirekt, indem es die cAMP-Spiegel erhöht. Forskolin stimuliert die Adenylylcyclase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt, die die GRK6-Aktivität modulieren. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch cAMP-vermittelte Signalereignisse, die die Phosphorylierung von GPCRs durch GRK6 beeinflussen. Durch Forskolin induzierte Veränderungen der intrazellulären cAMP-Dynamik tragen zur Regulierung der GRK6-Funktion und ihrer Rolle in GPCR-Signalwegen bei. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure, ein Derivat von Vitamin A, aktiviert indirekt GRK6, indem es die Retinsäure-Rezeptoren (RARs) beeinflusst. Retinsäure aktiviert RARs, die die GRK6-Aktivität über rezeptorvermittelte Signalwege beeinflussen können. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch die Modulation von RAR-abhängigen Ereignissen, die die GRK6-vermittelte Phosphorylierung von GPCRs beeinflussen. | ||||||
Ropinirole Hydrochloride | 91374-20-8 | sc-205843 sc-205843A | 25 mg 100 mg | $82.00 $311.00 | 1 | |
Ropinirol, ein Dopaminrezeptor-Agonist, aktiviert GRK6 direkt durch Stimulation der Dopaminrezeptoren. Ropinirol bindet an Dopaminrezeptoren und führt über rezeptorvermittelte Signalwege zur Aktivierung von GRK6. Diese direkte Aktivierung erfolgt durch die Rekrutierung und Phosphorylierung von Dopaminrezeptoren durch aktiviertes GRK6, was die Rolle von Dopaminrezeptor-Agonisten bei der Modulation der GRK6-Aktivität und nachgeschalteter GPCR-Signalereignisse unterstreicht. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
Prostaglandin E2 (PGE2), ein Prostaglandin, aktiviert GRK6 indirekt durch Modulation von EP-Rezeptoren. PGE2 aktiviert EP-Rezeptoren, die die GRK6-Aktivität über rezeptorvermittelte Signalwege beeinflussen können. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch die Modulation von EP-Rezeptor-abhängigen Ereignissen, die die GRK6-vermittelte Phosphorylierung von GPCRs beeinflussen. | ||||||
AC 42 | 447407-36-5 | sc-207243 | 5 mg | $330.00 | ||
AC 42, ein Muskarin-Acetylcholinrezeptor-Agonist, aktiviert GRK6 direkt durch Stimulierung muskariner Rezeptoren. AC 42 bindet an muskarinerge Rezeptoren und führt über rezeptorvermittelte Signalwege zur Aktivierung von GRK6. Diese direkte Aktivierung erfolgt durch die Rekrutierung und Phosphorylierung von Muskarinrezeptoren durch aktiviertes GRK6, was die Rolle von Muskarinrezeptoragonisten bei der Modulation der GRK6-Aktivität und nachgeschalteter GPCR-Signalereignisse unterstreicht. | ||||||
PD 116,948 | 102146-07-6 | sc-200115 sc-200115A | 25 mg 100 mg | $122.00 $224.00 | 6 | |
PD 116.948, ein Adenosin-A1-Rezeptorantagonist, aktiviert GRK6 indirekt, indem er Adenosinrezeptoren blockiert. PD 116.948 hemmt Adenosinrezeptoren und beeinflusst indirekt die GRK6-Aktivität über rezeptorvermittelte Signalwege. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch die Modulation von Adenosinrezeptor-abhängigen Ereignissen, die sich auf die GRK6-vermittelte Phosphorylierung von GPCRs auswirken. | ||||||
Hexamethonium bromide | 55-97-0 | sc-205712 sc-205712A | 10 g 25 g | $45.00 $63.00 | ||
Hexamethoniumbromid, ein Antagonist des nikotinischen Acetylcholinrezeptors, aktiviert GRK6 indirekt, indem es nikotinische Rezeptoren blockiert. Hexamethoniumbromid hemmt nikotinische Rezeptoren und beeinflusst indirekt die GRK6-Aktivität über rezeptorvermittelte Signalwege. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch die Modulation nikotinischer rezeptorabhängiger Ereignisse, die sich auf die GRK6-vermittelte Phosphorylierung von GPCRs auswirken. | ||||||
Tamoxifen | 10540-29-1 | sc-208414 | 2.5 g | $256.00 | 18 | |
Tamoxifen, ein selektiver Östrogenrezeptor-Modulator, aktiviert GRK6 indirekt durch Modulation der Östrogenrezeptoren. Tamoxifen aktiviert Östrogenrezeptoren, die die GRK6-Aktivität über rezeptorvermittelte Signalwege beeinflussen können. Diese indirekte Aktivierung erfolgt durch Modulation von Östrogenrezeptor-abhängigen Ereignissen, die die GRK6-vermittelte Phosphorylierung von GPCRs beeinflussen. |