Gln3-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die spezifisch auf die Aktivität des Gln3-Proteins abzielen und diese hemmen. Gln3 ist ein Transkriptionsfaktor in Hefe (Saccharomyces cerevisiae). Gln3 ist ein wichtiger Regulator des Stickstoffmetabolismus und Teil des GAAC-Signalwegs (General Amino Acid Control), der die Expression von Genen koordiniert, die an der Stickstoffassimilation und der Aminosäurebiosynthese beteiligt sind. Unter normalen Bedingungen wird Gln3 durch die Nährstoffverfügbarkeit, zelluläre Stresssignale und den TOR-Signalweg (Target of Rapamycin) streng reguliert. Die Hemmung von Gln3 unterbricht in der Regel seine Fähigkeit, in den Zellkern zu wandern und DNA zu binden, wodurch die Expression von Genen, die am Stickstoffmetabolismus beteiligt sind, effektiv herunterreguliert wird. Diese Regulierung ist wichtig für die Anpassung der Hefezelle an unterschiedliche Stickstoffquellen, und Verbindungen, die Gln3 hemmen, können daher Prozesse wie die Aminosäuresynthese, die Stickstoffverwertung und das Zellwachstum stören. Strukturell können Gln3-Inhibitoren zwar unterschiedlich sein, aber im Allgemeinen Eigenschaften aufweisen, die es ihnen ermöglichen, die Aktivität, Lokalisierung oder Stabilität des Gln3-Proteins zu beeinflussen. Sie können durch direkte Bindung an den Gln3-Transkriptionsfaktor wirken, seine Konformation verändern oder vorgeschaltete Signalwege modulieren, die die Gln3-Aktivierung steuern, wie z. B. den TOR-Signalweg. Durch die Hemmung von Gln3 können diese Verbindungen das zelluläre Stoffwechselnetzwerk beeinflussen und wichtige Aspekte der Stickstoffregulation und der zellulären Reaktion auf die Nährstoffverfügbarkeit aufdecken. Aufgrund ihrer Rolle bei der Modulation des GAAC-Signalwegs sind Gln3-Inhibitoren wertvolle Hilfsmittel bei der Untersuchung des Stickstoffmetabolismus, der Genregulation und der Stressreaktionsmechanismen in Hefe und möglicherweise auch in anderen Eukaryoten mit ähnlichen regulatorischen Netzwerken. Solche Inhibitoren haben wesentlich zum Verständnis des fein abgestimmten Gleichgewichts zwischen Nährstoffsignalisierung, Stoffwechsel und Genexpression in eukaryotischen Zellen beigetragen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Inhibitor des Tor-Wegs; durch Hemmung von Tor kann Rapamycin indirekt die Gln3-Aktivierung verringern. | ||||||
KU 0063794 | 938440-64-3 | sc-361219 | 10 mg | $209.00 | ||
Ein direkter TORC1- und TORC2-Inhibitor, der sich auf Signalwege einschließlich Gln3-assoziierter Funktionen auswirkt. | ||||||
PP242 | 1092351-67-1 | sc-301606A sc-301606 | 1 mg 5 mg | $56.00 $169.00 | 8 | |
TOR-Kinase-Inhibitor; kann die Gln3-Aktivität indirekt über die Hemmung des Tor-Signalwegs beeinflussen. | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $160.00 $345.00 | 12 | |
ATP-kompetitiver Inhibitor von mTOR; beeinflusst indirekt die Gln3-Aktivität durch Modulation des mTOR-Signalwegs. | ||||||
Torin 1 | 1222998-36-8 | sc-396760 | 10 mg | $240.00 | 7 | |
Hemmt sowohl TORC1 als auch TORC2 und beeinflusst möglicherweise die Gln3-vermittelte Transkriptionsaktivität. | ||||||
BEZ235 | 915019-65-7 | sc-364429 | 50 mg | $207.00 | 8 | |
Dualer PI3K/mTOR-Inhibitor; durch Beeinflussung der mTOR-Aktivität kann er die Gln3-Funktion beeinflussen. | ||||||
WYE-687 | 1062161-90-3 | sc-364653 sc-364653A | 10 mg 50 mg | $235.00 $992.00 | ||
mTOR-Kinase-Inhibitor; kann Gln3 indirekt über den mTOR-Signalweg beeinflussen. | ||||||
WYE-354 | 1062169-56-5 | sc-364652 sc-364652A | 10 mg 50 mg | $286.00 $1200.00 | ||
Ein weiterer mTOR-Kinase-Inhibitor; kann die Funktion von Gln3 durch Modulation des mTOR-Signalwegs beeinflussen. | ||||||
INK 128 | 1224844-38-5 | sc-364511 sc-364511A | 5 mg 50 mg | $315.00 $1799.00 | ||
Dualer TORC1/2-Inhibitor; hat das Potenzial, die Gln3-Aktivität zu beeinflussen. | ||||||
AZD2014 | 1009298-59-2 | sc-364420 | 5 mg | $303.00 | 2 | |
mTOR-Inhibitor; beeinflusst die Gln3-Funktion durch Modulation des mTOR-Stoffwechsels. |