Date published: 2025-9-6

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INK 128 (CAS 1224844-38-5)

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Alternative Namen:
3-(2-aminobenzo[d]oxazol-5-yl)-1-isopropyl-1H-pyrazolo[3,4-d]pyrimidin-4-amine Sapanisertib INK-128 MLN0128 INK128
Anwendungen:
INK 128 ist ein potenter und selektiver TORC1/2-Inhibitor
CAS Nummer:
1224844-38-5
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
309.33
Summenformel:
C15H15N7O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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INK 128 ist ein niedermolekularer Inhibitor, der aufgrund seiner Fähigkeit, den mTOR-Stoffwechselweg (mechanistic target of rapamycin) zu hemmen, in der Krebsforschung eingehend untersucht wird. Dieser Wirkstoff hemmt sowohl den mTORC1- als auch den mTORC2-Komplex, die für das Wachstum, die Vermehrung und das Überleben von Zellen entscheidend sind. Forscher nutzen INK 128, um die Auswirkungen der mTOR-Hemmung auf verschiedene zelluläre Prozesse zu verstehen, darunter Autophagie, Proteinsynthese und Stoffwechsel. Der Wirkstoff ist auch für Studien wichtig, die die Rolle des mTOR-Signalwegs bei der Entwicklung von Resistenzen gegen Krebsmedikamente untersuchen. Durch den Einsatz von INK 128 können Wissenschaftler die komplexen Signalnetzwerke, die zur Tumorentstehung beitragen, aufschlüsseln. Darüber hinaus ist die Rolle von INK 128 bei der Modulation der Immunantwort von Interesse, insbesondere im Zusammenhang mit der Interaktion zwischen Tumor und Mikroumgebung.


INK 128 (CAS 1224844-38-5) Literaturhinweise

  1. Die duale mTORC1/2- und HER2-Blockade führt zu einer Antitumoraktivität in präklinischen Modellen von Brustkrebs, die gegen eine Anti-HER2-Therapie resistent sind.  |  García-García, C., et al. 2012. Clin Cancer Res. 18: 2603-12. PMID: 22407832
  2. Der neuartige duale mTORC1/2-Inhibitor INK-128 unterdrückt das Überleben und die Vermehrung von primären und transformierten menschlichen Pankreaskrebszellen.  |  Lou, HZ., et al. 2014. Biochem Biophys Res Commun. 450: 973-8. PMID: 24971544
  3. Die präklinische Bewertung des dualen mTORC1/2-Inhibitors INK-128 als potenzielles Mittel gegen Darmkrebs.  |  Li, C., et al. 2015. Cancer Biol Ther. 16: 34-42. PMID: 25692620
  4. INK-128 hemmt das Wachstum menschlicher Prostatakrebszellen in vitro und in vivo durch eine doppelte Ausrichtung auf mTORC1 und mTORC2.  |  Jiang, SJ. and Wang, S. 2015. Tumour Biol. 36: 8177-84. PMID: 25990456
  5. mTOR-Inhibitoren der zweiten Generation sind ein zweischneidiges Schwert bei der Behandlung maligner Gliome.  |  Heinzen, D., et al. 2019. Int J Mol Sci. 20: PMID: 31510109
  6. Duale PAK4-NAMPT-Inhibition als neue Strategie für therapieresistente neuroendokrine Tumore des Pankreas.  |  Mpilla, G., et al. 2019. Cancers (Basel). 11: PMID: 31795447
  7. Die durch Hypoxie vermittelte Hochregulierung von HIF-2α fördert das Fortschreiten von NAFLD-HCC durch Aktivierung der Lipidsynthese über den PI3K-AKT-mTOR-Weg.  |  Chen, J., et al. 2019. Aging (Albany NY). 11: 10839-10860. PMID: 31796646
  8. Die Entwicklung der Kinaseinhibitoren der PIKK-Familie: Ein neues Zeitalter für Krebstherapeutika.  |  Shaik, A. and Kirubakaran, S. 2020. Front Biosci (Landmark Ed). 25: 1510-1537. PMID: 32114443
  9. Metabolische Charakterisierung eines pausenähnlichen pluripotenten Zustands.  |  Sousa, MI., et al. 2020. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 1864: 129612. PMID: 32272203
  10. Modulation von mTOR und epigenetischen Signalwegen als Therapeutika bei Gallenblasenkrebs.  |  Yang, D., et al. 2021. Mol Ther Oncolytics. 20: 59-70. PMID: 33575471
  11. Die Hemmung der NLRP3-Inflammasom-Aktivierung und der Pyroptose in Makrophagen durch Taraxasterol ist mit seiner Regulierung der mTOR-Signalgebung verbunden.  |  Yang, F., et al. 2021. Front Immunol. 12: 632606. PMID: 33679781
  12. 4sc-202 und Ink-128 wirken zusammen, um den Übergang von Epithel zu Mesenchym bei OSCC umzukehren.  |  Yang, X., et al. 2022. Oral Dis. 28: 2139-2148. PMID: 33772986
  13. Seneszenz-assoziiertes Tumorwachstum wird durch 12-Lipoxygenase gefördert.  |  Patil, S., et al. 2022. Aging (Albany NY). 14: 1068-1086. PMID: 35158337

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