γ Enolase Aktivatoren
Gängige γ Enolase Activators sind unter underem Lithium CAS 7439-93-2, Mycophenolic acid CAS 24280-93-1, Wiskostatin CAS 1223397-11-2, Dichloroacetic acid CAS 79-43-6 und Rapamycin CAS 53123-88-9.
γ-Enolase-Aktivatoren umfassen ein vielfältiges Spektrum von Verbindungen, die strategisch entwickelt wurden, um die Aktivität von γ-Enolase zu modulieren, einem glykolytischen Enzym mit Nebenfunktionen, das in verschiedenen zellulären Prozessen eine Rolle spielt. Diese Aktivatoren können in zwei Hauptgruppen eingeteilt werden: direkte und indirekte Regulatoren, die jeweils einzigartige Einblicke in die komplizierten Regulationsmechanismen der γ-Enolase-Funktion bieten. Direkte Aktivatoren, wie z. B. Lithiumchlorid, Mycophenolsäure und 2-Desoxyglucose, beeinflussen die γ-Enolase indirekt, indem sie auf vorgeschaltete Regulatoren einwirken. Lithiumchlorid wirkt durch Hemmung von GSK-3β, was zu einer Stabilisierung von c-Myc und der anschließenden Transkription des γ-Enolase-Gens führt. Mycophenolsäure, die als IMPDH-Inhibitor wirkt, stört die Nukleotidbiosynthese, was sich auf den c-Myc-Spiegel und damit auf die Expression von γ-Enolase auswirkt. Der Glykolyse-Inhibitor 2-Deoxyglukose verändert den Glukosestoffwechsel und beeinflusst die Regulierung von c-Myc und γ-Enolase. Diese direkten Aktivatoren werfen ein Licht auf die komplizierten Verbindungen zwischen γ-Enolase und wichtigen regulatorischen Elementen und ermöglichen ein differenziertes Verständnis der molekularen Ereignisse, die ihre Aktivität beeinflussen.
Indirekte Aktivatoren, darunter WZB117, Rapamycin und Temozolomid, modulieren die Aktivität der γ-Enolase über verschiedene Signalpfade. WZB117 hemmt GLUT1, wodurch die Glukoseaufnahme verändert und die c-Myc-vermittelte γ-Enolase-Transkription beeinflusst wird. Rapamycin, das als mTOR-Inhibitor wirkt, beeinflusst den mTOR-Signalweg, wodurch die c-Myc-Stabilität beeinträchtigt und anschließend die Expression von γ-Enolase reguliert wird. Temozolomid induziert DNA-Schäden, aktiviert die ATM-Kinase und beeinflusst die c-Myc-vermittelte γ-Enolase-Transkription. Darüber hinaus zielen Verbindungen wie Dichloracetat, FK866, 3-Bromopyruvat, 2-Methoxyestradiol, Diflunisal und Gossypol auf spezifische zelluläre Prozesse ab, einschließlich Glykolyse, NAD+-Biosynthese, glykolytische Zwischenprodukte, Hypoxie-Signalisierung, PKM2 und Laktatstoffwechsel, und modulieren so indirekt die γ-Enolase. Diese indirekten Aktivatoren bieten einen umfassenden Überblick über die verschiedenen Signalwege und zellulären Prozesse, die mit der Regulierung der γ-Enolase zusammenhängen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass γ-Enolase-Aktivatoren ein reichhaltiges Repertoire an Verbindungen umfassen, die den Forschern wertvolle Werkzeuge zur Entschlüsselung der vielfältigen Rollen der γ-Enolase in zellulären Prozessen bieten.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid, ein GSK-3β-Inhibitor, aktiviert indirekt γ-Enolase. Durch die Hemmung von GSK-3β verhindert es die Phosphorylierung und den anschließenden Abbau von c-Myc. Stabilisiertes c-Myc wandert in den Zellkern, wo es die Transkription des γ-Enolase-Gens verstärkt. Diese indirekte Aktivierung durch die GSK-3β/c-Myc-Achse offenbart einen potenziellen Regulationsmechanismus der γ-Enolase-Expression im Zusammenhang mit der Lithiumchloridbehandlung. | ||||||
Mycophenolic acid | 24280-93-1 | sc-200110 sc-200110A | 100 mg 500 mg | $68.00 $261.00 | 8 | |
Mycophenolsäure, ein IMPDH-Inhibitor, aktiviert indirekt γ-Enolase, indem sie die Nukleotid-Biosynthese beeinflusst. Die Hemmung von IMPDH stört die de-novo-Guanin-Nukleotid-Synthese, was zu erhöhten c-Myc-Spiegeln führt. Stabilisiertes c-Myc wandert in den Zellkern und verstärkt die Transkription des γ-Enolase-Gens. Diese indirekte Aktivierung offenbart eine Verbindung zwischen dem Nukleotidstoffwechsel und der γ-Enolase-Regulation und liefert Erkenntnisse über potenzielle Modulatoren der γ-Enolase-Expression. | ||||||
Wiskostatin | 253449-04-6 | sc-204399 sc-204399A sc-204399B sc-204399C | 1 mg 5 mg 25 mg 50 mg | $48.00 $122.00 $432.00 $812.00 | 4 | |
WZB117, ein GLUT1-Inhibitor, aktiviert indirekt γ-Enolase, indem er den Glukosestoffwechsel verändert. Die Hemmung von GLUT1 reduziert die Glukoseaufnahme, was zu einem erhöhten glykolytischen Fluss führt. Eine erhöhte Glykolyse steigert die Aktivität von c-Myc, das in den Zellkern wandert und die Transkription des γ-Enolase-Gens fördert. | ||||||
Dichloroacetic acid | 79-43-6 | sc-214877 sc-214877A | 25 g 100 g | $60.00 $125.00 | 5 | |
Dichloracetat, ein PDK-Hemmer, aktiviert indirekt γ-Enolase, indem es den Pyruvatstoffwechsel beeinflusst. Die Hemmung von PDK fördert die Pyruvatdehydrogenase-Aktivität, was zu erhöhten Acetyl-CoA-Spiegeln führt. Erhöhtes Acetyl-CoA trägt zur Stabilisierung und Kerntranslokation von c-Myc bei, was die Transkription des γ-Enolase-Gens fördert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, aktiviert indirekt γ-Enolase, indem es den mTOR-Signalweg moduliert. Die mTOR-Hemmung führt zu einer verminderten Phosphorylierung von c-Myc, was zu dessen Stabilisierung und nukleärer Translokation führt. Stabilisiertes c-Myc verstärkt die Transkription des γ-Enolase-Gens. | ||||||
FK-866 | 658084-64-1 | sc-205325 sc-205325A | 5 mg 10 mg | $140.00 $245.00 | 12 | |
FK866, ein NAMPT-Inhibitor, aktiviert indirekt γ-Enolase, indem er die NAD+-Biosynthese beeinflusst. Die NAMPT-Hemmung reduziert die NAD+-Spiegel und aktiviert die NAD+-abhängige Deacetylase SIRT1. Aktiviertes SIRT1 deacetyliert c-Myc, was zu seiner Stabilisierung und Kernverlagerung führt. Stabilisiertes c-Myc verstärkt die Transkription des γ-Enolase-Gens. T | ||||||
2-Methoxyestradiol | 362-07-2 | sc-201371 sc-201371A | 10 mg 50 mg | $70.00 $282.00 | 6 | |
2-Methoxyestradiol, ein HIF-1α-Inhibitor, aktiviert indirekt γ-Enolase, indem es die Hypoxie-Signalübertragung beeinflusst. Die HIF-1α-Hemmung verhindert die Translokation in den Zellkern und reduziert die Transkription von c-Myc. Verringerte c-Myc-Spiegel führen zu einer verringerten Transkription des γ-Enolase-Gens. | ||||||
Temozolomide | 85622-93-1 | sc-203292 sc-203292A | 25 mg 100 mg | $89.00 $250.00 | 32 | |
Temozolomid, ein DNA-Alkylierungsmittel, aktiviert indirekt γ-Enolase, indem es die DNA-Schadensantwort beeinflusst. DNA-Schäden induzieren die Aktivierung der Ataxia-telangiectasia-mutierten (ATM)-Kinase, die c-Myc stabilisiert. Stabilisiertes c-Myc wandert in den Zellkern und verstärkt die Transkription des γ-Enolase-Gens. | ||||||
Diflunisal | 22494-42-4 | sc-205649 sc-205649A | 5 g 10 g | $39.00 $58.00 | ||
Diflunisal, ein Inhibitor der Pyruvatkinase M2 (PKM2), aktiviert indirekt γ-Enolase durch Modulation der glykolytischen Stoffwechselwege. Die Hemmung von PKM2 führt zur Anhäufung glykolytischer Zwischenprodukte, wodurch die Stabilisierung und Kerntranslokation von c-Myc gefördert wird. Das im Zellkern befindliche c-Myc verstärkt die Transkription des γ-Enolase-Gens. | ||||||
Gossypol | 303-45-7 | sc-200501 sc-200501A | 25 mg 100 mg | $114.00 $225.00 | 12 | |
Gossypol, ein Inhibitor der Lactatdehydrogenase A (LDHA), aktiviert indirekt γ-Enolase, indem es den Lactatstoffwechsel beeinflusst. Die Hemmung von LDHA stört die Lactatproduktion, was zu einer verstärkten Stabilisierung und Kerntranslokation von c-Myc führt. Das im Zellkern befindliche c-Myc verstärkt die Transkription des γ-Enolase-Gens. | ||||||