FX Inhibitoren
Gängige FX Inhibitors sind unter underem 2-Deoxy-D-glucose CAS 154-17-6, 2-Deoxy-2-fluoro-L-fucose CAS 70763-62-1, Swainsonine CAS 72741-87-8, Castanospermine CAS 79831-76-8 und Deoxymannojirimycin hydrochloride CAS 84444-90-6.
FX-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Wirkstoffe, die auf die Aktivität von Faktor X (FX) abzielen und diese hemmen. Faktor X ist ein Serinprotease-Enzym, das eine zentrale Rolle in der Gerinnungskaskade spielt. Faktor X wird in der Leber synthetisiert und benötigt für seine Aktivierung Vitamin K. In seiner aktivierten Form, FXa, ist er ein Schlüsselenzym, das die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin erleichtert, eine Reaktion, die für die Bildung von Blutgerinnseln grundlegend ist. FX-Inhibitoren sind darauf ausgelegt, selektiv an FX zu binden und seine Aktivierung zu verhindern oder die Aktivität von FXa direkt zu hemmen und so das Fortschreiten des Gerinnungsweges zu behindern. Die Entwicklung dieser Inhibitoren basiert auf einem tiefgreifenden Verständnis der Struktur des Enzyms und der Biochemie seiner Interaktion mit seinen Substraten und Cofaktoren.
Bei der Entwicklung von FX-Inhibitoren geht es darum, Moleküle zu entwickeln, die wirksam mit den natürlichen Substraten von FX oder FXa konkurrieren können, nämlich Prothrombin und dem zusammengesetzten Komplex aus Faktor Va und Phospholipiden auf der Oberfläche der Blutplättchen. Bei diesen Inhibitoren handelt es sich häufig um kleine Moleküle oder Peptidomimetika, die so optimiert wurden, dass sie sich mit dem aktiven Zentrum oder dem Exosit des Enzyms verbinden. Die auf das aktive Zentrum ausgerichteten Inhibitoren weisen in der Regel eine Komponente auf, die das katalytische Metallion in FXa chelatieren kann, das für die enzymatische Aktivität des Enzyms wesentlich ist. Einige FX-Inhibitoren zielen nicht nur auf das aktive Zentrum ab, sondern sind auch so konzipiert, dass sie an Exositen binden, d. h. an Regionen des Enzyms, die an der Substraterkennung und -bindung beteiligt sind, sich aber vom aktiven katalytischen Zentrum unterscheiden. Auf diese Weise können diese Wirkstoffe den ordnungsgemäßen Aufbau des Prothrombinasekomplexes verhindern und die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin weiter hemmen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
Ein Glukoseanalogon, das die Glykolyse stört und die Verfügbarkeit von Metaboliten für die GDP-L-Fukose-Synthese beeinträchtigt, wodurch die Aktivität von TSTA3 bei der GDP-L-Fukose-Produktion möglicherweise eingeschränkt wird. | ||||||
Swainsonine | 72741-87-8 | sc-201362 sc-201362C sc-201362A sc-201362D sc-201362B | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $135.00 $246.00 $619.00 $799.00 $1796.00 | 6 | |
Durch die Hemmung der Mannosidase wirkt es sich auf die Oligosaccharidverarbeitung aus, was möglicherweise zu einer veränderten Nachfrage oder Verfügbarkeit von GDP-L-Fucose führt und indirekt die TSTA3-Aktivität beeinflusst. | ||||||
Castanospermine | 79831-76-8 | sc-201358 sc-201358A | 100 mg 500 mg | $180.00 $620.00 | 10 | |
Ein weiterer Mannosidase-Inhibitor; seine Auswirkungen auf die Glykoproteinverarbeitung können den GDP-L-Fucose-Bedarf verändern und damit indirekt die Funktion von TSTA3 beeinflussen. | ||||||
Deoxymannojirimycin hydrochloride | 84444-90-6 | sc-201360 sc-201360A | 1 mg 5 mg | $93.00 $239.00 | 2 | |
Durch die Hemmung der Mannosidase wirkt es sich auf die N-Glykanverarbeitung aus. Veränderungen in der Glykanverarbeitung könnten möglicherweise zu Veränderungen des BIP-L-Fucose-Bedarfs führen, was sich indirekt auf TSTA3 auswirkt. | ||||||
Deoxynojirimycin | 19130-96-2 | sc-201369 sc-201369A | 1 mg 5 mg | $72.00 $142.00 | ||
Ein weiterer Mannosidase-Inhibitor; seine Interferenz mit der Glykanverarbeitung könnte zu indirekten Änderungen der Aktivität oder der Anforderungen an TSTA3 führen. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Durch die Blockierung der Glykoproteinsynthese gibt es einen potenziellen Downstream-Effekt auf den GDP-L-Fucose-Bedarf und folglich auf die Aktivität von TSTA3 bei der Produktion von GDP-L-Fucose. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Die Hemmung des Proteintransports zwischen ER und Golgi könnte sich auf die Verarbeitung von Glykoproteinen auswirken, was möglicherweise zu Veränderungen bei der GDP-L-Fucosesynthese durch TSTA3 führt. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Durch die Beeinträchtigung des Proteintransports innerhalb des Golgi kann es zu Veränderungen bei der Fucosylierung von Glykoproteinen führen, was möglicherweise die Rolle von TSTA3 bei der GDP-L-Fucosesynthese beeinträchtigt. | ||||||
N-Butyldeoxynojirimycin·HCl | 210110-90-0 | sc-201398 sc-201398A sc-201398B | 5 mg 25 mg 50 mg | $148.00 $492.00 $928.00 | 4 | |
Durch die Hemmung der Glucosidase wirkt es sich auf die N-Glykanverarbeitung aus, was zu potenziellen Veränderungen bei der Synthese oder Verwendung von GDP-L-Fucose führt und indirekt die Funktion von TSTA3 beeinflusst. | ||||||
Kifunensine | 109944-15-2 | sc-201364 sc-201364A sc-201364B sc-201364C | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg | $132.00 $529.00 $1005.00 $6125.00 | 25 | |
Da es sich um einen Mannosidase-Inhibitor handelt, könnten seine Veränderungen bei der N-Glykan-Verarbeitung zu Änderungen des GDP-L-Fucose-Bedarfs führen und möglicherweise die Aktivität von TSTA3 beeinflussen. | ||||||