Die chemische Klasse der FLIPL-Aktivatoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die in der Lage sind, die Aktivität von FLIPL, einem entscheidenden Akteur bei der Apoptoseregulierung, zu modulieren. Betulinsäure, SMAC-Mimetikum (LCL161), ATRA (All-trans-Retinsäure), JSH-23, GS-143 (STF-62247), Diethylmaleat, SAHA (Vorinostat), 2-Methoxyestradiol, Resveratrol, Curcumin, Bay 11-7082 und Parthenolid wurden als Aktivatoren identifiziert, die jeweils einen einzigartigen Wirkmechanismus aufweisen. Diese Aktivatoren beeinflussen FLIPL direkt oder indirekt, indem sie in verschiedene Signalwege eingreifen. Betulinsäure, JSH-23, Diethylmaleat, 2-Methoxyestradiol, Resveratrol, Curcumin, Bay 11-7082 und Parthenolid aktivieren FLIPL indirekt durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Sie verhindern den IκB-Abbau, hemmen die NF-κB-Aktivierung und beeinflussen die Transkription von NF-κB-Zielgenen, einschließlich FLIPL. Das SMAC-Mimetikum (LCL161) aktiviert FLIPL indirekt, indem es apoptotische Signalwege moduliert, IAPs antagonisiert und Caspasen freisetzt. ATRA aktiviert FLIPL indirekt, indem es den Retinsäure-Signalweg moduliert und die Transkription von FLIPL beeinflusst.
GS-143 (STF-62247) aktiviert FLIPL indirekt durch die Modulation des Hippo-Signalwegs. Es hemmt den Hippo-Signalweg-Effektor YAP/TAZ, was zu einer veränderten Transkriptionsregulation von FLIPL und anderen Genen führt. SAHA (Vorinostat) aktiviert FLIPL indirekt, indem es den Acetylierungsstatus von Histonen moduliert und damit die Chromatinstruktur und die Transkriptionsregulation von FLIPL beeinflusst.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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LCL-161 | 1005342-46-0 | sc-507541 | 10 mg | $360.00 | ||
LCL161, ein SMAC (Second Mitochondria-derived Activator of Caspases)-Mimetikum, aktiviert indirekt FLIPL durch Modulation der Apoptosewege. LCL161 wirkt den Inhibitoren der Apoptose (IAPs) entgegen und hebt die Hemmung der Caspasen auf. Dies beeinflusst FLIPL, da Caspasen FLIPL spalten können, wodurch seine Aktivität verändert und die Apoptose gefördert wird. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
ATRA aktiviert FLIPL indirekt durch Modulation des Retinsäure-Signalwegs. ATRA bindet an Retinsäure-Rezeptoren (RARs), was zur transkriptionellen Regulation von Zielgenen, einschließlich FLIPL, führt. Die Hochregulierung der FLIPL-Expression kann zelluläre Prozesse beeinflussen, die mit dem Retinsäure-Signalweg in Verbindung stehen. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | $210.00 $252.00 $1740.00 $1964.00 | 34 | |
JSH-23 aktiviert FLIPL indirekt durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Es hemmt die nukleäre Translokation von NF-κB und beeinflusst dadurch die Transkription von NF-κB-Zielgenen, einschließlich FLIPL. Die Wirkung von JSH-23 auf FLIPL unterstreicht seine Beteiligung an NF-κB-vermittelten zellulären Prozessen und bietet ein Instrument zur Analyse der Regulationsmechanismen, die die Expression und Aktivität von FLIPL steuern. | ||||||
Diethylmaleate | 141-05-9 | sc-202577 | 5 g | $26.00 | 4 | |
Diethylmaleat aktiviert FLIPL indirekt, indem es den NF-κB-Signalweg moduliert. Es verstärkt die Kerntranslokation von NF-κB und beeinflusst die Transkription von NF-κB-Zielgenen, einschließlich FLIPL. Die Wirkung von Diethylmaleat auf FLIPL unterstreicht seine Beteiligung an NF-κB-vermittelten zellulären Prozessen und bietet ein Instrument zur Untersuchung der Regulationsmechanismen, die die Expression und Aktivität von FLIPL steuern. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
SAHA (Vorinostat), ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, aktiviert FLIPL indirekt, indem er den Acetylierungsstatus von Histonen moduliert. Die HDAC-Hemmung erhöht die Histonacetylierung, was zu einer veränderten Chromatinstruktur und transkriptionellen Regulation von FLIPL führt. Die Wirkung von SAHA auf FLIPL liefert Erkenntnisse über die epigenetische Regulation der FLIPL-Expression und ihr Potenzial als pharmakologisches Instrument zur Untersuchung von FLIPL-assoziierten Signalwegen. | ||||||
2-Methoxyestradiol | 362-07-2 | sc-201371 sc-201371A | 10 mg 50 mg | $70.00 $282.00 | 6 | |
2-Methoxyestradiol aktiviert FLIPL indirekt, indem es den NF-κB-Signalweg moduliert. Es hemmt den IκB-Abbau, verhindert die NF-κB-Aktivierung und beeinflusst die Transkription von NF-κB-Zielgenen, einschließlich FLIPL. Die Wirkung von 2-Methoxyestradiol auf FLIPL unterstreicht seine Beteiligung an NF-κB-vermittelten zellulären Prozessen und bietet ein Instrument zur Untersuchung der Regulationsmechanismen, die die Expression und Aktivität von FLIPL steuern. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert FLIPL indirekt durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Es hemmt den IκB-Abbau, verhindert die NF-κB-Aktivierung und beeinflusst die Transkription von NF-κB-Zielgenen, einschließlich FLIPL. Die Wirkung von Resveratrol auf FLIPL gibt Aufschluss über seine Rolle in NF-κB-vermittelten zellulären Prozessen und bietet ein Instrument zur Untersuchung der Regulationsmechanismen, die die Expression und Aktivität von FLIPL steuern. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082 aktiviert FLIPL indirekt durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Es hemmt den IκB-Abbau, verhindert die NF-κB-Aktivierung und beeinflusst die Transkription von NF-κB-Zielgenen, einschließlich FLIPL. Die Wirkung von Bay 11-7082 auf FLIPL gibt Aufschluss über seine Rolle in NF-κB-vermittelten zellulären Prozessen und bietet ein Instrument zur Untersuchung der Regulationsmechanismen, die die Expression und Aktivität von FLIPL steuern. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Parthenolid aktiviert FLIPL indirekt, indem es den NF-κB-Signalweg moduliert. Es hemmt den IκB-Abbau, verhindert die NF-κB-Aktivierung und beeinflusst die Transkription von NF-κB-Zielgenen, einschließlich FLIPL. Die Wirkung von Parthenolid auf FLIPL unterstreicht seine Beteiligung an NF-κB-vermittelten zellulären Prozessen und bietet ein Instrument zur Untersuchung der Regulationsmechanismen, die die Expression und Aktivität von FLIPL steuern. |