FAM76B Aktivatoren

Gängige FAM76B Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Insulin CAS 11061-68-0 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

FAM76B kann eine Kaskade von zellulären Ereignissen auslösen, die zu seiner Aktivierung durch verschiedene Signalwege führen. Forskolin zum Beispiel aktiviert die Adenylatzyklase, um den cAMP-Spiegel zu erhöhen, was wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die PKA ist dafür bekannt, dass sie eine breite Palette von Substraten phosphorylieren und dadurch deren Funktionen modulieren kann. Die von der PKA vermittelten Phosphorylierungsvorgänge können Proteine beeinflussen, die mit FAM76B interagieren, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise aktiviert das zyklische Dibutyryl-AMP (dbcAMP), ein cAMP-Analogon, die PKA, die dann auf Proteine innerhalb der Signalwege, die FAM76B einschließen, einwirken kann, was zu dessen Aktivierung führt. Ionomycin kann durch Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels die Calmodulin-abhängige Kinase (CaMK) aktivieren, die wiederum Proteine phosphorylieren kann, die mit dem Funktionszustand von FAM76B in Verbindung stehen.

Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die Serin- und Threoninreste an Proteinen phosphoryliert, die an den mit FAM76B verbundenen Signalwegen beteiligt sein können. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) und der hirnabgeleitete neurotrophe Faktor (BDNF) lösen beide über ihre jeweiligen Rezeptoren Signale aus, die nachgeschaltete Signalwege unter Beteiligung von MAPK und PI3K/AKT in Gang setzen. Diese Kinasen sind in der Lage, Proteine, die mit FAM76B interagieren, zu phosphorylieren und zu modulieren, was zu dessen Aktivierung führt. Anisomycin, ein starker Aktivator der stressaktivierten Proteinkinasen/JNK-Signalwege, und Sphingosin-1-phosphat (S1P) können über ihre G-Protein-gekoppelten Rezeptoren ebenfalls nachgeschaltete MAPK- und PI3K/AKT-Signalwege aktivieren. Diese wiederum können Proteine phosphorylieren, die mit der Aktivierung von FAM76B in Verbindung stehen. Darüber hinaus können Inhibitoren wie Calyculin A und Okadainsäure, die die Dephosphorylierung von Proteinen durch Hemmung der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A verhindern, zu einem anhaltenden phosphorylierten Zustand von Proteinen führen, die die Aktivität von FAM76B regulieren. Umgekehrt kann Bisindolylmaleimid I, obwohl es in erster Linie PKC hemmt, indirekt andere Kinasen aktivieren, die die Aktivität von FAM76B regulieren, was zu dessen Aktivierung führt. Diese verschiedenen chemischen Aktivatoren tragen über mehrere Signalmechanismen zur Aktivierung von FAM76B bei.