FAM173B-Inhibitoren sind eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die ihre hemmende Wirkung durch Störung des zellulären Energiestoffwechsels entfalten, der für die funktionelle Aktivität von FAM173B wesentlich ist. Diese Inhibitoren zielen auf verschiedene Komponenten des oxidativen Phosphorylierungsweges ab, wie z. B. die ATP-Synthase und die Elektronentransportkette, was zu einem ATP-Verlust in der Zelle führt. Indem sie die ATP-Verfügbarkeit verringern, behindern diese Verbindungen direkt die ATP-abhängigen Kinasefunktionen von FAM173B. Eine Klasse von Inhibitoren wirkt beispielsweise durch Blockierung von Komplex I oder Komplex III der Elektronentransportkette, wodurch die Übertragung von Elektronen, die für die ATP-Synthese entscheidend ist, effektiv gestoppt wird. Ein anderer Hemmstoff blockiert den ADP/ATP-Translokator und verhindert so den Austausch von ADP und ATP durch die Mitochondrienmembran, wodurch das Gleichgewicht der für die Aufrechterhaltung der Zellfunktionen erforderlichen Energieträger gestört und die Aktivität von FAM173B indirekt beeinflusst wird.
Darüber hinaus können FAM173B-Inhibitoren auch auf den glykolytischen Stoffwechselweg einwirken, der als zusätzliche Energiequelle dient, indem er ATP bereitstellt, wenn die oxidative Phosphorylierung beeinträchtigt ist. Bestimmte Wirkstoffe dieser Kategorie ahmen Glukose nach, hemmen aber die an der Glykolyse beteiligten Schlüsselenzyme wie Hexokinase und Glyceraldehyd-3-Phosphat-Dehydrogenase, wodurch die ATP-Produktion eingeschränkt wird. Andere greifen in den Krebs-Zyklus ein, einen integralen Bestandteil der Zellatmung, was zu einer Verringerung der Substrate führt, die in die Elektronentransportkette eingespeist werden, was eine verminderte ATP-Synthese zur Folge hat.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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FCCP | 370-86-5 | sc-203578 sc-203578A | 10 mg 50 mg | $92.00 $348.00 | 46 | |
Dieses Protonophor entkoppelt die oxidative Phosphorylierung, was zu einer Verringerung der ATP-Produktion führt, die FAM173B für seine Kinaseaktivität benötigt. | ||||||
Oligomycin | 1404-19-9 | sc-203342 sc-203342C | 10 mg 1 g | $146.00 $12250.00 | 18 | |
Als Inhibitor der ATP-Synthase reduziert diese Verbindung den ATP-Spiegel und hemmt somit die ATP-abhängigen Funktionen von FAM173B. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
Dieses Glukoseanalogon hemmt die Glykolyse, indem es die Hexokinase blockiert, was die ATP-Produktion verringert und somit ATP-abhängige Enzyme wie FAM173B hemmt. | ||||||
Iodoacetic acid | 64-69-7 | sc-215183 sc-215183A | 10 g 25 g | $56.00 $97.00 | ||
Durch die irreversible Hemmung der Glyceraldehyd-3-Phosphat-Dehydrogenase in der Glykolyse reduziert diese Verbindung die ATP-Verfügbarkeit und behindert die Aktivität von FAM173B. | ||||||
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | $89.00 $254.00 | 41 | |
Diese Verbindung hemmt die Elektronentransportkette im Komplex I, verringert die ATP-Synthese und hemmt dadurch ATP-abhängige Prozesse von FAM173B. | ||||||
Antimycin A | 1397-94-0 | sc-202467 sc-202467A sc-202467B sc-202467C | 5 mg 10 mg 1 g 3 g | $54.00 $62.00 $1642.00 $4600.00 | 51 | |
Diese Verbindung, die auf den Komplex III der Elektronentransportkette abzielt, verringert die ATP-Synthese, die für die Kinasefunktion von FAM173B erforderlich ist. | ||||||
Sodium azide | 26628-22-8 | sc-208393 sc-208393B sc-208393C sc-208393D sc-208393A | 25 g 250 g 1 kg 2.5 kg 100 g | $42.00 $152.00 $385.00 $845.00 $88.00 | 8 | |
Durch die Hemmung der Cytochrom-c-Oxidase in der Elektronentransportkette vermindert diese Verbindung die ATP-Produktion, die für die Aktivität von FAM173B entscheidend ist. | ||||||
DCC | 538-75-0 | sc-239713 sc-239713A | 25 g 100 g | $71.00 $204.00 | 3 | |
Dieser ATP-Synthase-Inhibitor verringert die ATP-Synthese, die für die ATPase-Aktivität von FAM173B erforderlich ist. | ||||||
Carboxine | 5234-68-4 | sc-234286 | 250 mg | $21.00 | 1 | |
Durch die Hemmung der Succinat-Dehydrogenase im Krebszyklus verringert diese Verbindung die ATP-Produktion und hemmt damit möglicherweise die Funktion von FAM173B. |