ephrin-B1 Aktivatoren
Gängige ephrin-B1 Activators sind unter underem Anacardic Acid CAS 16611-84-0, DAPT CAS 208255-80-5, SP600125 CAS 129-56-6, Genipin CAS 6902-77-8 und A-769662 CAS 844499-71-4.
Bei den Ephrin-B1-Aktivatoren handelt es sich um eine Reihe von Chemikalien, die die Aktivität von Ephrin-B1, einem Transmembran-Liganden, der für verschiedene zelluläre Prozesse wie Axonführung, neuronale Entwicklung und Gewebemusterung von entscheidender Bedeutung ist, auf komplizierte Weise modulieren. Während es nur wenige direkte Aktivatoren von Ephrin-B1 gibt, beeinflussen verschiedene Verbindungen indirekt seine Expression und Funktion über komplizierte Regulationswege. Anacardinsäure zum Beispiel aktiviert Ephrin-B1 direkt, indem sie die Acetyltransferase-Aktivität von p300 hemmt. Diese Hemmung verhindert die Acetylierung von Ephrin-B1, wodurch seine Interaktion mit Eph-Rezeptoren verstärkt und nachgeschaltete Signalereignisse gefördert werden, die für die Zellabstoßung und -adhäsion entscheidend sind. In ähnlicher Weise aktivieren Verbindungen wie DAPT indirekt Ephrin-B1, indem sie den Notch-Signalweg hemmen. DAPT hebt als γ-Sekretase-Inhibitor die Notch-vermittelte Unterdrückung auf, was zu einer erhöhten Ephrin-B1-Expression und -Aktivität bei zellulären Prozessen führt.
Darüber hinaus beeinflussen Modulatoren wie JNK-Inhibitor und Genipin Ephrin-B1, indem sie auf spezifische Signalwege abzielen. Der JNK-Inhibitor aktiviert Ephrin-B1, indem er den JNK-Signalweg unterdrückt und die c-Jun-vermittelte Hemmung aufhebt. Genipin hingegen aktiviert Ephrin-B1, indem es die RhoA-Aktivität hemmt und so die RhoA-abhängige Umlagerung des Aktinzytoskeletts unterbricht. Indirekte Aktivatoren wie A769662 und PD 169316 zielen auf den AMPK- bzw. den p38 MAPK-Signalweg ab und beeinflussen die Expression und Funktion von Ephrin-B1 in zellulären Prozessen. In ähnlicher Weise aktiviert Y-27632 Ephrin-B1 durch Hemmung von ROCK, was zu einer verringerten RhoA-Aktivität und verstärkten Ephrin-B1-abhängigen Prozessen wie der Axonführung führt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Ephrin-B1-Aktivatoren das komplizierte Zusammenspiel zwischen chemischen Modulatoren und den komplexen Signalwegen, die an der Regulierung der Ephrin-B1-Aktivität beteiligt sind, verdeutlichen. Ob durch direkte Hemmung der Acetylierung, Befreiung von der Notch-vermittelten Unterdrückung oder Modulation spezifischer Signalwege, diese Chemikalien tragen zu unserem Verständnis der Ephrin-B1-Aktivierung und ihrer Auswirkungen auf verschiedene zelluläre Prozesse bei.
Siehe auch...
Artikel 1 von 10 von insgesamt 12
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Anacardic Acid | 16611-84-0 | sc-202463 sc-202463A | 5 mg 25 mg | $100.00 $200.00 | 13 | |
Anacardsäure aktiviert Ephrin-B1 durch Hemmung der Acetyltransferase-Aktivität von p300. Sie verhindert die p300-vermittelte Acetylierung von Ephrin-B1, fördert dessen Interaktion mit Eph-Rezeptoren und verstärkt die nachgeschaltete Signalübertragung für Zellabstoßung und -adhäsion. | ||||||
DAPT | 208255-80-5 | sc-201315 sc-201315A sc-201315B sc-201315C | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g | $99.00 $335.00 $836.00 $2099.00 | 47 | |
DAPT aktiviert Ephrin-B1 indirekt durch Hemmung des Notch-Signalwegs. Als γ-Sekretase-Inhibitor verhindert DAPT die Notch-Spaltung, was zu einer verminderten Expression von Proteinen der Hes-Familie führt. Diese Befreiung von der durch Notch vermittelten Repression verstärkt die Expression und Aktivität von Ephrin-B1. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
JNK-Inhibitor aktiviert Ephrin-B1 durch Unterdrückung des JNK-Signalwegs. Die Hemmung von JNK verhindert die c-Jun-Phosphorylierung und hebt die c-Jun-vermittelte Hemmung von Ephrin-B1 auf. Dies ermöglicht eine verstärkte Ephrin-B1-vermittelte zelluläre Prozesse wie Axonführung und -migration. | ||||||
Genipin | 6902-77-8 | sc-203057 sc-203057A | 25 mg 100 mg | $80.00 $246.00 | 6 | |
Genipin aktiviert Ephrin-B1 durch Hemmung der RhoA-Aktivität. Es bildet Quervernetzungen mit Lysinresten und unterbricht so die RhoA-abhängigen Umstrukturierungen des Aktin-Zytoskeletts. Die Hemmung von RhoA verstärkt die Ephrin-B1-vermittelte Signalübertragung und erleichtert so die Zellabstoßung und die Axonführung. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
A769662 aktiviert Ephrin-B1 indirekt durch Hemmung des AMPK-Signalwegs. Als AMPK-Aktivator moduliert A769662 die AMPK-Signalübertragung und beeinflusst möglicherweise die Ephrin-B1-Expression und -Funktion in zellulären Prozessen wie Zelladhäsion und Axonführung. | ||||||
PD 169316 | 152121-53-4 | sc-204168 sc-204168A sc-204168B sc-204168C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $86.00 $153.00 $275.00 $452.00 | 3 | |
PD 169316 aktiviert Ephrin-B1 durch Hemmung des p38-MAPK-Signalwegs. Die Hemmung von p38-MAPK verhindert die nachgeschaltete Signalübertragung, die Ephrin-B1 negativ reguliert. Dies ermöglicht eine erhöhte Ephrin-B1-Expression und verbesserte zelluläre Prozesse wie Axonführung und -abstoßung. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 aktiviert Ephrin-B1 durch Hemmung von ROCK (Rho-assoziierte Proteinkinase). Die Hemmung von ROCK führt zu einer verminderten RhoA-Aktivität, wodurch die RhoA-vermittelte Hemmung von Ephrin-B1 aufgehoben wird. Dadurch werden Ephrin-B1-abhängige Prozesse wie die Axonführung und die Zellabstoßung verstärkt. | ||||||
FK-506 | 104987-11-3 | sc-24649 sc-24649A | 5 mg 10 mg | $76.00 $148.00 | 9 | |
FK506 aktiviert Ephrin-B1 indirekt durch die Hemmung des Calcineurin-NFAT-Signalwegs. Als Calcineurin-Inhibitor verhindert FK506 die NFAT-Dephosphorylierung und -Translokation, beeinflusst die Ephrin-B1-Expression und trägt zu zellulären Prozessen wie der Axonführung und -abstoßung bei. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 aktiviert Ephrin-B1 durch Hemmung des MEK-ERK-Signalwegs. Die Hemmung von MEK verhindert die Phosphorylierung von ERK und hebt die durch ERK vermittelte Hemmung von Ephrin-B1 auf. Dies führt zu einer verstärkten Expression und Funktion von Ephrin-B1 in zellulären Prozessen wie der Axonführung und der Zellabstoßung. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin aktiviert Ephrin-B1 indirekt durch Hemmung des PI3K-Akt-Signalwegs. Als PI3K-Inhibitor verhindert Wortmannin die Akt-Aktivierung und beeinflusst möglicherweise die Ephrin-B1-Expression und zelluläre Prozesse wie die Axonführung und Zellabstoßung. | ||||||