Date published: 2025-10-10

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PD 169316 (CAS 152121-53-4)

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Alternative Namen:
4-(4-Fluorophenyl)-2-(4-nitrophenyl)-5-(4-pyridyl)-1H-imidazole; 4-[5-(4-fluorophenyl)-2-(4-nitrophenyl)-1H-imidazol-4-yl]-pyridine
Anwendungen:
PD 169316 ist ein potenter und selektiver p38-MAP-Kinase-Inhibitor
CAS Nummer:
152121-53-4
Reinheit:
>98%
Molekulargewicht:
360.34
Summenformel:
C20H13FN4O2
Ergänzende Informationen:
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Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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PD 169316 ist ein potenter, zellpermeabler und selektiver p38alpha (p38 MAP-Kinase) -Inhibitor (IC50 = 89 nM). Die Hemmung von p38alpha (p38 MAP-Kinase) durch PD 169316 blockiert die Apoptose, die durch den Entzug von trophischen Faktoren in nicht-neuronalen und neuronalen Zelllinien induziert wird. PD 169316 wird als Small-Molecule-Inhibitor mit hoher Potenz und Selektivität gegenüber p38alpha, einem Subtyp der p38-Mitogen-aktivierten Protein (MAP)-Kinase, klassifiziert. Mit einem hemmenden Konzentrationswert 50 (IC50) von 89 nM hindert es effektiv die Kinaseaktivität von p38alpha, die eine kritische Rolle bei der Reaktion auf Stresssignale und entzündliche Zytokine in Zellen spielt. Der p38 MAP-Kinase-Weg ist an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt, einschließlich Differenzierung, Apoptose und Autophagie.


PD 169316 (CAS 152121-53-4) Literaturhinweise

  1. Intensive p38-Kinase-Aktivität ist entscheidend für die p21(cip1)-Induktion und die antiproliferative Funktion von G(i)-Protein-gekoppelten Rezeptoren.  |  Alderton, F., et al. 2001. Mol Pharmacol. 59: 1119-28. PMID: 11306695
  2. Proteinkinaseinhibitoren können die stressbedingte Dissoziation von Hsp27 unterdrücken.  |  Kato, K., et al. 2001. Cell Stress Chaperones. 6: 16-20. PMID: 11525238
  3. Die Hemmung der p38-Kinase ahmt den mit Überlebenssignalen verbundenen Schutz vor Apoptose in Kleinhirn-Körnerneuronen der Ratte nach.  |  Nath, R., et al. 2001. Cell Mol Biol Lett. 6: 173-84. PMID: 11544639
  4. Thrombin stimuliert die Dissoziation und Induktion von HSP27 über p38 MAPK in glatten Gefäßmuskelzellen.  |  Hirade, K., et al. 2002. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 283: H941-8. PMID: 12181122
  5. Das Lipidperoxidationsendprodukt 4-HNE induziert die COX-2-Expression durch p38MAPK-Aktivierung in 3T3-L1-Fettzellen.  |  Zarrouki, B., et al. 2007. FEBS Lett. 581: 2394-400. PMID: 17481611
  6. Zwei Hochdurchsatz-Screening-Assays zur Messung von TNF-α in THP-1-Zellen.  |  Leister, KP., et al. 2011. Curr Chem Genomics. 5: 21-9. PMID: 21643507
  7. p38 Mitogen-aktivierte Proteinkinase moduliert die exokrine Sekretion in der Kaninchentränendrüse.  |  Carlsson, SK. and Gierow, JP. 2012. Cell Mol Biol Lett. 17: 1-10. PMID: 22069054
  8. Bisphenol A übt östrogene Wirkungen aus, indem es die CDK1/2- und p38-MAP-Kinase-Aktivität moduliert.  |  Lee, HS., et al. 2014. Biosci Biotechnol Biochem. 78: 1371-5. PMID: 25130739
  9. Der p38-MAP-Kinase-Inhibitor PD 169316 hemmt die Geißelbewegung von Leishmania donovani.  |  Reddy, GS., et al. 2017. Biochem Biophys Res Commun. 493: 1425-1429. PMID: 28958943
  10. Tingenon und 22-Hydroxytingenon zielen auf oxidativen Stress ab, indem sie Thioredoxin herunterregulieren, was zu DNA-Doppelstrangbruch und JNK/p38-vermittelter Apoptose in akuten myeloischen Leukämiezellen HL-60 führt.  |  Rodrigues, ACBDC., et al. 2021. Biomed Pharmacother. 142: 112034. PMID: 34411914
  11. Zielgerichtete Behandlung von Tumor-assoziierten Makrophagen bei Hodgkin-Lymphomen mit Hilfe von Kryogelen, die die extrazelluläre Matrix nachahmen.  |  Bahlmann, LC., et al. 2023. Biomaterials. 297: 122121. PMID: 37075613
  12. Regulierung der stressinduzierten Zytokinproduktion durch Pyridinylimidazole; Hemmung der CSBP-Kinase.  |  Gallagher, TF., et al. 1997. Bioorg Med Chem. 5: 49-64. PMID: 9043657
  13. Die durch den Entzug von trophischen Faktoren ausgelöste Apoptose wird durch die mitogen-aktivierte Proteinkinase p38 vermittelt.  |  Kummer, JL., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 20490-4. PMID: 9252360

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PD 169316, 1 mg

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