EGFL7 Inhibitoren

Tivozanib (VEGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor IV) wirkt, indem es an die ATP-Bindungsstelle von Rezeptortyrosinkinasen bindet und diese blockiert, einschließlich derjenigen, die an den EGFL7-Signalwegen beteiligt sind.

Sunitinib ist ein Multi-Target-Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitor mit hemmender Wirkung gegen EGFL7. Er unterbricht die durch EGFL7 vermittelte Signalübertragung, indem er auf wichtige Kinasen abzielt, die an den Signalwegen beteiligt sind. Durch die Beeinflussung der Aktivität dieser Kinasen hemmt Sunitinib direkt EGFL7 und moduliert dessen zelluläre Funktionen.

AZD4547 ist ein selektiver Inhibitor der Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor-(FGFR)-Kinasen, die an den EGFL7-Signalwegen beteiligt sind. Durch die Blockierung der FGFR-Kinasen hemmt AZD4547 indirekt die Funktion von EGFL7. Die Unterbrechung der FGFR-vermittelten Signalkaskaden führt zu einer Modulation der EGFL7-Aktivität, wodurch AZD4547 zu einem indirekten Inhibitor von EGFL7 wird.

BIBF1120 (Nintedanib) ist ein dreifacher Angiokinase-Hemmer, der indirekt auf EGFL7 wirkt, indem er verschiedene Kinasen angreift, die an der Angiogenese beteiligt sind. Er moduliert Signalwege, die mit EGFL7 in Verbindung stehen, was zu nachgeschalteten Auswirkungen auf seine Aktivität führt. Die indirekte Hemmung von EGFL7 durch Nintedanib ist eine Folge seiner Breitbandwirkung auf Kinasen, die eine entscheidende Rolle bei EGFL7-vermittelten zellulären Prozessen spielen.

Imatinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der indirekt EGFL7 beeinflusst. Er zielt in erster Linie auf Bcr-Abl-, c-Kit- und PDGF-Rezeptoren ab, unter anderem. Durch die Hemmung dieser Kinasen beeinflusst Imatinib Signalwege, die mit EGFL7 verbunden sind, was zu einer Modulation der EGFL7-Aktivität führt.

Vandetanib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der indirekt auf EGFL7 einwirkt, indem er auf Kinasen abzielt, die an der Signalübertragung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-Rezeptors (VEGFR) beteiligt sind. Durch die Blockierung dieser Kinasen moduliert Vandetanib die nachgeschalteten Signalwege, die sich mit den durch EGFL7 vermittelten Prozessen überschneiden. Die indirekte Hemmung von EGFL7 durch Vandetanib ist eine Folge seiner Wirkung auf Kinasen, die in gemeinsamen Signalkaskaden mit EGFL7 zusammenlaufen.

Regorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor mit hemmender Wirkung auf Kinasen, die an der Angiogenese beteiligt sind, einschließlich derer, die mit der EGFL7-Signalübertragung in Verbindung stehen. Durch die Blockierung dieser Kinasen beeinflusst Regorafenib indirekt die Aktivität von EGFL7.

Sorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der indirekt auf EGFL7 einwirkt, indem er auf Kinasen abzielt, die an der Angiogenese beteiligt sind, wie VEGFR und PDGFR. Die Hemmung dieser Kinasen durch Sorafenib führt zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die EGFL7-Aktivität.

Dasatinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der indirekt auf EGFL7 einwirkt, indem er Kinasen wie Bcr-Abl und Kinasen der Src-Familie ins Visier nimmt. Durch die Hemmung dieser Kinasen beeinflusst Dasatinib Signalwege, die mit EGFL7 verbunden sind, was zu einer Modulation der EGFL7-Aktivität führt. Die indirekte Hemmung durch Dasatinib ist eine Folge seiner Interferenz mit Kinasen, die den durch EGFL7 vermittelten Signalwegen vorgeschaltet oder parallel zu diesen sind.

XL-184 freie Base (Cabozantinib) ist ein Multi-Kinase-Inhibitor mit hemmender Wirkung auf Kinasen, die an der Angiogenese beteiligt sind, einschließlich derer, die mit der EGFL7-Signalübertragung in Verbindung stehen. Durch die Blockierung dieser Kinasen beeinflusst Cabozantinib indirekt die EGFL7-Aktivität.