Cldn34b3, ein Mitglied der Claudin-Familie, erweist sich als zentraler Akteur bei zellulären Prozessen und trägt insbesondere zur Bildung von zweizelligen engen Verbindungsstellen und zur Zelladhäsion bei. Es wird vermutet, dass dieses Gen aktiv an der Bildung von Tight Junctions zwischen benachbarten Zellen beteiligt ist, die zelluläre Barrieren verstärken und die Integrität des Gewebes erhalten. Sein Vorhandensein an der Plasmamembran unterstreicht seine Rolle bei der Erleichterung der Zelladhäsion, einem grundlegenden Aspekt der zellulären Interaktionen und der Gewebearchitektur. Cldn34b3 hat die gleiche Orthologie wie das menschliche CLDN34 und weist konservierte Funktionen auf, was darauf hindeutet, dass es bei der Regulierung der Tight Junction-Dynamik in verschiedenen Spezies von Bedeutung ist.
Die Funktion von Cldn34b3 dreht sich um seine Beteiligung an der Bildung von bizellulären Tight Junctions, einem Prozess, der für zelluläre Barrieren und die Kontrolle der parazellulären Permeabilität entscheidend ist. Tight Junctions fungieren als molekulare Dichtungen zwischen benachbarten Zellen und beeinflussen den Durchgang von Ionen, Molekülen und sogar Krankheitserregern. Die Beteiligung von Cldn34b3 an diesen Prozessen unterstreicht seine Bedeutung für die zelluläre Homöostase und die Gewebefunktion. Das Verständnis der allgemeinen Mechanismen der Cldn34b3-Aktivierung wirft ein Licht auf die verschlungenen Signalwege, die daran beteiligt sind. Diese Wege dienen als regulatorische Netzwerke, die die Expression und Funktion von Cldn34b3 modulieren und sich auf den Zusammenbau der Tight Junctions und die Zelladhäsion auswirken. Die Aktivierung von Cldn34b3 wird durch eine Vielzahl von intrazellulären Signalkaskaden gesteuert, die durch verschiedene Chemikalien beeinflusst werden. Obwohl diese Chemikalien nicht explizit genannt werden, spielen sie eine Rolle bei wichtigen zellulären Prozessen wie der Modulation von SIRT1, der Induktion von ER-Stress, der Erhöhung von cAMP, der Wnt-Signalisierung und der Dynamik des Aktinzytoskeletts. Das Zusammenspiel dieser Wege führt zu einer Hochregulierung, Stimulierung, Verstärkung oder Auslösung von Cldn34b3, was letztlich zum Aufbau von Tight Junctions und zur Förderung der Zelladhäsion beiträgt. Die Komplexität dieser Mechanismen verdeutlicht die ausgeklügelten regulatorischen Netzwerke, die die Cldn34b3-Aktivierung steuern, und bietet Einblicke in potenzielle Möglichkeiten zur Beeinflussung der zellulären Barrierefunktion und der Gewebeintegrität.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol, eine polyphenolische Verbindung, aktiviert Cldn34b3 durch Modulation des SIRT1-Signalwegs. Die SIRT1-Deacetylierung verbessert die Bildung von Tight Junctions und fördert die Zelladhäsion. Die Aktivierung erfolgt über eine direkte Interaktion, die sich auf die Plasmamembran und die Dynamik der Tight Junctions auswirkt. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin, ein SERCA-Inhibitor, reguliert Cldn34b3 indirekt hoch, indem es ER-Stress induziert. ER-Stress aktiviert UPR und fördert die Bildung von Tight Junctions. Diese Chemikalie löst eine Kaskade aus, die zu einer erhöhten Proteinexpression an der Plasmamembran führt und sich positiv auf die Zelladhäsion auswirkt. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid, ein GSK-3-Inhibitor, reguliert Cldn34b3 durch Modulation des Wnt-Signalwegs hoch. Die Hemmung von GSK-3 aktiviert den Wnt-Signalweg und fördert die Bildung von Tight Junctions. Diese Chemikalie löst eine Kaskade aus, die zu einer verstärkten Proteinexpression an der Plasmamembran führt und sich positiv auf die Zelladhäsion auswirkt. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, aktiviert indirekt Cldn34b3, indem er die Dynamik des Aktin-Zytoskeletts beeinflusst. Die ROCK-Hemmung fördert die Bildung von Tight Junctions und beeinflusst die Zelladhäsion. Diese Chemikalie löst eine Kaskade aus, die zu einer erhöhten Proteinexpression an der Plasmamembran führt und die Tight Junctions positiv moduliert. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure aktiviert Cldn34b3 durch Modulation des RAR/RXR-Signalwegs. Die Aktivierung von RAR/RXR verbessert die Bildung von Tight Junctions und wirkt sich direkt auf die bikellulären Tight Junctions aus. Die Aktivierung erfolgt über intrazelluläre Signalwege, die die Dynamik der Plasmamembran beeinflussen und die Zelladhäsion fördern. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Natriumbutyrat, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, reguliert indirekt Cldn34b3 hoch. HDAC-Hemmung fördert die Bildung von Tight Junctions und wirkt sich positiv auf die Zelladhäsion aus. Diese Chemikalie löst eine Kaskade aus, die zu einer erhöhten Proteinexpression an der Plasmamembran führt und die Dynamik der Tight Junctions beeinflusst. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
A23187, ein Calcium-Ionophor, aktiviert Cldn34b3 durch Beeinflussung der intrazellulären Calciumspiegel. Erhöhte Calciumspiegel fördern die Bildung von Tight Junctions und wirken sich direkt auf die bikellulären Tight Junctions aus. Die Aktivierung erfolgt über intrazelluläre Signalwege, die die Dynamik der Plasmamembran beeinflussen und die Zelladhäsion fördern. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert Cldn34b3 durch Modulation der PKC-Signalübertragung. Die PKC-Aktivierung fördert die Bildung von Tight Junctions und wirkt sich direkt auf die zweizelligen Tight Junctions aus. Dieser chemische Stoff löst eine Kaskade aus, die zu einer erhöhten Proteinexpression an der Plasmamembran führt und die Zelladhäsion positiv beeinflusst. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin reguliert Cldn34b3 durch Modulation des mTOR-Signalwegs hoch. Die Aktivierung von mTOR fördert die Bildung von Tight Junctions und wirkt sich direkt auf die bikellulären Tight Junctions aus. Dieser chemische Stoff löst eine Kaskade aus, die zu einer erhöhten Proteinexpression an der Plasmamembran führt und die Zelladhäsion positiv beeinflusst. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, aktiviert indirekt Cldn34b3 durch Modulation des p38-MAPK-Signalwegs. Die Hemmung von p38-MAPK fördert die Bildung von Tight Junctions und wirkt sich positiv auf die Zelladhäsion aus. Diese Chemikalie löst eine Kaskade aus, die zu einer erhöhten Proteinexpression an der Plasmamembran führt und die Dynamik der Tight Junctions beeinflusst. |