EG-VEGF Inhibitoren

Gängige EG-VEGF Inhibitors sind unter underem Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4, Sorafenib CAS 284461-73-0, Pazopanib CAS 444731-52-6, Vundetanib CAS 443913-73-3 und XL-184 free base CAS 849217-68-1.

EG-VEGF-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die spezifisch auf den von endokrinen Drüsen stammenden vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (EG-VEGF), auch bekannt als Prokineticin-1, abzielen und diesen hemmen. EG-VEGF ist ein Signalprotein, das hauptsächlich an der Förderung der Angiogenese beteiligt ist, insbesondere in endokrinen Drüsen, indem es die Proliferation und Migration von Endothelzellen stimuliert. Es unterscheidet sich vom besser erforschten vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) dadurch, dass seine Expression gewebespezifischer ist und hauptsächlich Organe wie Eierstöcke, Hoden, Nebennieren und Plazenta betrifft. EG-VEGF-Inhibitoren wirken, indem sie die Interaktion zwischen EG-VEGF und seinen Rezeptoren PKR1 und PKR2 unterbrechen, bei denen es sich um G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) handelt, die für die Vermittlung der biologischen Wirkungen von EG-VEGF auf Zielzellen verantwortlich sind. Chemisch gesehen können EG-VEGF-Inhibitoren kleine Moleküle oder peptidbasierte Verbindungen sein, die so konzipiert sind, dass sie die Liganden-Rezeptor-Interaktion stören. Diese Inhibitoren können durch direkte Bindung an EG-VEGF wirken, wodurch verhindert wird, dass es mit PKR-Rezeptoren interagiert, oder indem sie auf die Rezeptoren selbst abzielen, um die Signalübertragung zu blockieren. Das Design und die Optimierung von EG-VEGF-Inhibitoren beinhalten oft Studien zur Struktur-Aktivitäts-Beziehung (SAR), die darauf abzielen, die Selektivität und Bindungsaffinität der Verbindungen für EG-VEGF oder seine Rezeptoren zu verbessern. Diese Inhibitoren ermöglichen es Forschern, die spezifischen, durch EG-VEGF vermittelten Signalwege zu untersuchen und Erkenntnisse über seine Rolle bei der Vaskularisierung und gewebespezifischen angiogenen Prozessen zu gewinnen. Durch die Hemmung der EG-VEGF-Signalübertragung können diese Verbindungen das komplexe Netzwerk zellulärer Reaktionen modulieren, die an der Regulierung des Blutgefäßwachstums und des Verhaltens von Endothelzellen beteiligt sind.