Date published: 2025-10-11

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COX6a2 Aktivatoren

Gängige COX6a2 Activators sind unter underem NAD+, Free Acid CAS 53-84-9, Succinic acid CAS 110-15-6, Coenzyme Q10 CAS 303-98-0, Copper(II) sulfate CAS 7758-98-7 und Sodium azide CAS 26628-22-8.

Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NADH) löst eine Kaskade von Reaktionen aus, indem es Elektronen an die Atmungskette abgibt und so den Elektronenfluss verstärkt, den COX6A2 zu kanalisieren hilft. Gleichzeitig trägt Succinat durch seine Rolle im Tricarbonsäurezyklus zur Elektronentransportkette bei, indem es dem Komplex II Elektronen zur Verfügung stellt und so indirekt den Elektronenfluss verstärkt, der auf die Cytochrom-c-Oxidase trifft, wo COX6A2 seine Funktion ausübt. Coenzym Q10 ist ein lipidlösliches Molekül, das Elektronen zwischen den Komplexen in der inneren Mitochondrienmembran hin- und herbewegt und so den Elektronentransport unterstützt, auf den COX6A2 einwirkt. Cytochrom c, ein mobiler Elektronenüberträger, bringt die Elektronen direkt zu COX6A2, damit es seine Aufgabe beim Elektronentransport erfüllen kann. Sauerstoff ist als letzter Elektronenakzeptor in der Kette unverzichtbar, und seine Reduktion zu Wasser ist eine Reaktion, an deren Katalyse COX6A2 direkt beteiligt ist.

Durch die Aufnahme von Kupfer(II)-sulfat wird ein wichtiger Cofaktor in das System eingeführt. Kupferionen sind ein wesentlicher Bestandteil der katalytischen Aktivität des COX-Komplexes, und ihre Anwesenheit ist für die optimale Funktion von COX6A2 erforderlich. Umgekehrt können Chemikalien wie Natriumazid, die in der Regel hemmend wirken, eine paradoxe Erhöhung der COX6A2-Expression bewirken, um die Hemmung zu überwinden, was einen Kompensationsmechanismus innerhalb des mitochondrialen Atmungssystems verdeutlicht. Darüber hinaus erhöht das Vorhandensein von 2,4-Dinitrophenol (DNP) als Entkopplungsmittel das Protonenleck in der Mitochondrienmembran, was zu einer Hochregulierung der COX6A2-Aktivität führen kann, um den verringerten Protonengradienten auszugleichen. Stickstoffmonoxid, ein weiterer Modulator der mitochondrialen Atmungskette, kann nachweislich Veränderungen in der Atmung bewirken, die sich auf COX6A2 auswirken könnten.

Siehe auch...

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NAD+, Free Acid

53-84-9sc-208084B
sc-208084
sc-208084A
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$655.00
$2550.00
$3500.00
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4
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Als Substrat für Komplex I erhöht NADH den Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und steigert so die Aktivität von COX6A2.

Succinic acid

110-15-6sc-212961B
sc-212961
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25 g
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Succinat fungiert als Substrat für Komplex II, das Elektronen in die Kette einspeist und so indirekt die Funktion von COX6A2 unterstützt.

Coenzyme Q10

303-98-0sc-205262
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1 g
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1
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Als Elektronenüberträger in der Mitochondrienmembran erleichtert Ubichinon den Elektronentransfer und unterstützt die Aktivität von COX6A2.

Copper(II) sulfate

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Kupfer ist ein Cofaktor für COX und ist für die enzymatische Aktivität von COX6A2 unerlässlich.

Sodium azide

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100 g
$42.00
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$385.00
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Obwohl es sich um einen COX-Hemmer handelt, können niedrige Konzentrationen zu einem kompensatorischen Anstieg der COX6A2-Expression führen, um die Hemmung zu überwinden.

2,4-Dinitrophenol, wetted

51-28-5sc-238345
250 mg
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Als Entkopplungsmittel erhöht DNP das Protonenleck, wodurch die COX6A2-Aktivität hochreguliert werden kann, um den verringerten Protonengradienten auszugleichen.

L-Ascorbic acid, free acid

50-81-7sc-202686
100 g
$45.00
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Spendet Elektronen an Cytochrom c und hält es in einem reduzierten Zustand, damit es Elektronen an COX6A2 abgeben kann.

Rotenone

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1 g
5 g
$89.00
$254.00
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Ein Inhibitor von Komplex I kann eine kompensatorische Erhöhung der COX6A2-Expression induzieren, um die Funktion der Elektronentransportkette aufrechtzuerhalten.

Antimycin A

1397-94-0sc-202467
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5 mg
10 mg
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Inibendo il complesso III, può creare una richiesta di espressione COX6A2 regolata per ripristinare il flusso di elettroni.