copine 3 Inhibitoren

Gängige copine 3 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, PD 98059 CAS 167869-21-8 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

Chemische Hemmstoffe von Copin 3 können durch Unterbrechung der intrazellulären Signalwege wirken, an denen das Protein beteiligt ist. Staurosporin, ein starker PKC-Inhibitor, kann dieselben Signalwege hemmen, was möglicherweise zu einer Verringerung der Aktivität von Copin 3 führt, wenn es auf PKC-vermittelte Signale angewiesen ist. LY294002 und Wortmannin, beides Inhibitoren von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), können die Aktivierung nachgeschalteter Zielmoleküle verhindern, die für die Rolle von Copin 3 bei der zellulären Signalübertragung wesentlich sind, und damit indirekt die Funktion von Copin 3 hemmen, indem sie die Phosphorylierung von Schlüsselmolekülen in seinem Signalweg verringern.

U73122 kann durch Hemmung der Phospholipase C (PLC) die Produktion von Diacylglycerin und Inositol-1,4,5-Triphosphat (IP3) unterbrechen, also von Botenstoffen, die für die Aktivierung von Copin-3-abhängigen Signalwegen entscheidend sein können, was zu einer Abnahme der Copin-3-Aktivität führt. In ähnlicher Weise können PD98059 und SB203580 die mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK) hemmen, insbesondere die extrazelluläre signalregulierte Kinase (ERK) bzw. p38 MAPK. Diese MAPK-Wege sind häufig an einer Vielzahl von Zellfunktionen beteiligt, und ihre Hemmung kann die funktionelle Aktivität von Kopin 3 verringern, wenn es Teil dieser Signalkaskaden ist. SP600125 hemmt die c-Jun N-terminale Kinase (JNK), eine weitere Komponente des MAPK-Signalwegs, was ebenfalls zu einer Verringerung der Aktivität von Copin 3 in Zellen führen kann, in denen Copin 3 Teil des JNK-Signalwegs ist. BAPTA-AM, ein Kalzium-Chelator, und Thapsigargin, ein Inhibitor der sarko-endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA), können die Kalzium-Signalübertragung unterbrechen, was möglicherweise zu einer funktionellen Hemmung von Kopin 3 führt, wenn seine normale Aktivität Kalziumflüsse erfordert. Cyclosporin A hemmt die Phosphatase Calcineurin, die an der Dephosphorylierung zahlreicher Proteine in kalziumabhängigen Signalwegen beteiligt ist; ihre Hemmung kann folglich zu einer Verringerung der Aktivität von Kopin 3 führen, wenn es durch solche Wege reguliert wird. Schließlich blockiert 2-APB den Inositol-1,4,5-Triphosphat-Rezeptor (IP3R), was zu einer Hemmung der Kalziumfreisetzung aus dem endoplasmatischen Retikulum führen kann, einem Prozess, der für die Aktivierung von Copin 3 wesentlich sein könnte, wodurch seine Aktivität innerhalb der Zelle verringert wird.