CDNF Inhibitoren
Gängige CDNF Inhibitors sind unter underem 6-Hydroxydopamine hydrochloride CAS 28094-15-7, MPP+ iodide CAS 36913-39-0, Rotenone CAS 83-79-4, Paraquat chloride CAS 1910-42-5 und Thapsigargin CAS 67526-95-8.
Chemische Inhibitoren des zerebralen dopaminergen neurotrophen Faktors (CDNF) können die neuroprotektiven Funktionen dieses Proteins durch verschiedene Mechanismen wirksam aufheben. 6-Hydroxydopamin, eine neurotoxische Verbindung, zerstört selektiv dopaminerge und noradrenerge Neuronen, die die primären Wirkorte des CDNF sind, was zu einer Funktionshemmung führt. MPP+ (1-Methyl-4-phenylpyridinium) wirkt in ähnlicher Weise, indem es von dopaminergen Neuronen aufgenommen wird und den Zelltod verursacht, wodurch es der neuroprotektiven Rolle des CDNF entgegenwirkt. Rotenon, ein Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I, stört die mitochondriale Funktion, die CDNF bekanntermaßen unterstützt, und Paraquat löst oxidativen Stress aus und überwältigt die zellulären Abwehrkräfte, die CDNF zu unterstützen hilft. Thapsigargin und Tunicamycin lösen beide Stress im endoplasmatischen Retikulum aus, indem sie die Kalziumhomöostase bzw. die Glykosylierung stören, was die ER-Stress-abbauende Funktion von CDNF effektiv hemmt.
Darüber hinaus induzieren Chemikalien wie Endosulfan und Alloxan den Tod von Nervenzellen und die Zerstörung von β-Zellen durch oxidativen Stress und Exzitotoxizität, Prozesse, vor denen CDNF schützt, und hemmen damit indirekt die Funktion des Proteins. Die Unterbrechung der Mikrotubuli-Polymerisation durch Colchicin untergräbt die strukturelle Integrität von Neuronen, zu deren Erhaltung CDNF beiträgt, was zu seiner Funktionshemmung führt. β-Bungarotoxin blockiert die Freisetzung von Neurotransmittern und hindert CDNF daran, seine schützende Wirkung in der synaptischen Umgebung zu entfalten. 3-Nitropropionsäure hemmt irreversibel die Succinat-Dehydrogenase, was zum Absterben neuronaler Zellen führt und damit die neuroprotektive Rolle des CDNF hemmt. Schließlich verursacht Methylquecksilber oxidative Schäden und den apoptotischen Zelltod in Neuronen, wodurch das Zellsterben gefördert wird, vor dem CDNF eigentlich schützen soll, und somit die schützenden Fähigkeiten des Proteins funktionell gehemmt werden.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
6-Hydroxydopamine hydrochloride | 28094-15-7 | sc-203482 | 100 mg | $146.00 | 8 | |
Diese neurotoxische Verbindung zerstört selektiv dopaminerge und noradrenerge Neuronen. CDNF ist für seine neuroprotektive Rolle in dopaminergen Systemen bekannt. Durch die Schädigung dieser Neuronen hebt 6-Hydroxydopamin die schützende Wirkung von CDNF in diesen Zusammenhängen effektiv auf, was zu einer funktionellen Hemmung führt. | ||||||
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | $89.00 $254.00 | 41 | |
Rotenon ist ein Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I. CDNF schützt nachweislich dopaminerge Neuronen, indem es die mitochondriale Funktion verbessert. Durch die Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion kann Rotenon daher die Wirksamkeit der neuroprotektiven Rolle von CDNF verringern, was zu einer Funktionshemmung führt. | ||||||
Paraquat chloride | 1910-42-5 | sc-257968 | 250 mg | $149.00 | 7 | |
Paraquat induziert oxidativen Stress durch die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies. CDNF schützt Zellen nachweislich vor stressbedingten Schäden. Durch die Überwältigung der zellulären antioxidativen Abwehrkräfte kann Paraquat daher indirekt die Schutzfunktion von CDNF hemmen. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein Hemmstoff der Ca2+-ATPase (SERCA) des sarkoendoplasmatischen Retikulums, der die Calcium-Homöostase stört. Da bekannt ist, dass CDNF den ER-Stress positiv beeinflusst, würde Thapsigargin diesen Effekt durch die Auslösung von ER-Stress aufheben und somit CDNF funktionell hemmen. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin blockiert die N-verknüpfte Glykosylierung, was zu ER-Stress führt. CDNF ist dafür bekannt, ER-Stress zu lindern, und durch seine Induktion kann Tunicamycin der Funktion von CDNF entgegenwirken, was zu einer Funktionshemmung führt. | ||||||
Alloxan monohydrate | 2244-11-3 | sc-254940 | 10 g | $53.00 | ||
Alloxan löst Diabetes aus, indem es speziell die Insulin produzierenden β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört. Da CDNF auch eine Rolle für das Überleben der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse spielt, hemmt die zerstörerische Wirkung von Alloxan effektiv die Funktion von CDNF für das Überleben der Bauchspeicheldrüsenzellen. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
Colchicin stört die Mikrotubuli-Polymerisation. Die neuroprotektiven Effekte von CDNF beinhalten eine normale Funktion des Zytoskeletts; daher kann Colchicin indirekt die Funktion von CDNF hemmen, indem es die Zellstruktur und Transportmechanismen stört, die für das Überleben von Neuronen unerlässlich sind. | ||||||
3-Nitropropionic acid | 504-88-1 | sc-214148 sc-214148A | 1 g 10 g | $80.00 $450.00 | ||
Dieses Toxin hemmt irreversibel die Succinat-Dehydrogenase in den Mitochondrien, was zu Energiemangel und zum Absterben von Nervenzellen führt. CDNF fördert das Überleben von Nervenzellen, sodass 3-Nitropropionsäure durch das Auslösen des Absterbens von Nervenzellen die neuroprotektive Rolle von CDNF funktionell hemmt. | ||||||