CCDC92 Aktivatoren

Gängige CCDC92 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Calyculin A CAS 101932-71-2, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Ouabain-d3 (Major) CAS 630-60-4.

Zu den chemischen Aktivatoren von CCDC92 gehört eine Vielzahl von Verbindungen, die in verschiedene Signalwege eingreifen und zu einer funktionellen Aktivierung dieses Proteins führen. Forskolin beispielsweise aktiviert bekanntermaßen die Adenylatzyklase, was zu einem erhöhten cAMP-Spiegel in der Zelle führt. Dieser Anstieg von cAMP kann die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die dann CCDC92 phosphorylieren kann, was zu seiner Aktivierung führt. In ähnlicher Weise ist Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), und die aktivierte PKC kann CCDC92 phosphorylieren und damit funktionell aktivieren. Eine andere Verbindung, Calyculin A, verhindert die Dephosphorylierung von Proteinen durch Hemmung der Proteinphosphatasen 1 und 2A, was zur Aufrechterhaltung der Phosphorylierung und folglich zur Aktivierung von CCDC92 führen kann.

Außerdem erhöht Ionomycin, ein Kalziumionophor, den intrazellulären Kalziumspiegel, der kalziumabhängige Kinasen aktivieren kann, die in der Lage sind, CCDC92 zu phosphorylieren und zu aktivieren. Ouabain führt durch Hemmung der Na+/K+-ATPase indirekt zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziumspiegels, der ebenfalls Kinasen aktivieren könnte, die dann CCDC92 phosphorylieren. Darüber hinaus können Wachstumsfaktoren wie EGF über die EGFR-Signalübertragung eine Kaskade von Ereignissen in Gang setzen, die möglicherweise zur Phosphorylierung und Aktivierung von CCDC92 durch nachgeschaltete Kinasen führen. Insulin kann den PI3K/AKT-Signalweg auslösen, der Kinasen aktivieren kann, die CCDC92 phosphorylieren und aktivieren. Lithiumchlorid, ein Inhibitor von GSK-3β, könnte indirekt Kinasen aktivieren, die CCDC92 phosphorylieren. S-Nitroso-N-acetylpenicillamin (SNAP) erhöht den cGMP-Spiegel, der Kinasen aktivieren kann, die CCDC92 phosphorylieren, während H-89 durch seine komplexen Auswirkungen auf die Kinaseaktivität kompensatorische Mechanismen auslösen kann, die alternative Kinasen aktivieren, die auf CCDC92 abzielen. Okadainsäure kann durch die Hemmung von Serin/Threonin-Phosphatasen zu einer anhaltenden Phosphorylierung von CCDC92 führen. Anisomycin schließlich ist ein Aktivator von JNK und p38 MAP-Kinase, die CCDC92 phosphorylieren und aktivieren können. Jede dieser Chemikalien greift in spezifische zelluläre Signalwege ein, die auf den Phosphorylierungszustand von CCDC92 konvergieren und schließlich zu seiner funktionellen Aktivierung führen.