C6orf52 Aktivatoren

Gängige C6orf52 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und PMA CAS 16561-29-8.

Chemische Aktivatoren von C6orf52 können eine Kaskade von intrazellulären Ereignissen auslösen, die zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung dieses Proteins führen. Forskolin stimuliert durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels direkt die Adenylatzyklase, was zu einem Anstieg von cAMP in der Zelle führt. Dieser Anstieg von cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann C6orf52 phosphoryliert und damit aktiviert. In ähnlicher Weise umgeht 8-Bromo-cAMP, ein cAMP-Analogon, die vorgelagerten Aktivatoren und wirkt direkt auf PKA ein, was zur Phosphorylierung von C6orf52 führt. Auf einem anderen Weg kann Ionomycin durch Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels kalziumabhängige Proteinkinasen aktivieren, die durch Phosphorylierung potenzielle Aktivatoren von C6orf52 sind. Gleichzeitig erhöht Thapsigargin das zytosolische Kalzium durch Hemmung der sarko/endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA), was ebenfalls zur Aktivierung von kalziumabhängigen Kinasen führt, die C6orf52 angreifen können.

Außerdem aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), die ebenfalls zur Phosphorylierung und Aktivierung von C6orf52 beiträgt. Calyculin A hemmt die Wirkung von Proteinphosphatasen wie PP1 und PP2A und verhindert so die Dephosphorylierung von C6orf52 und trägt dazu bei, es in einem aktiven Zustand zu halten. Anisomycin löst die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen (SAPKs) aus, die C6orf52 phosphorylieren können. Zaprinast und Spermin-NONOat führen durch Hemmung der Phosphodiesterase 5 (PDE5) bzw. durch Abgabe von Stickstoffmonoxid zu einem Anstieg des cGMP-Spiegels, der dann die Proteinkinase G (PKG) aktiviert. PKG kann C6orf52 phosphorylieren und aktivieren. Bisindolylmaleimid I kann unter bestimmten Bedingungen PKC aktivieren, was zur Phosphorylierung von C6orf52 führt. Schließlich kann H-89, ein so genannter PKA-Inhibitor, paradoxerweise zur Aktivierung anderer Kinasen führen, die C6orf52 phosphorylieren können, und Okadainsäure kann durch die Hemmung der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A C6orf52 in seiner phosphorylierten, aktiven Form erhalten.