C6orf150, auch bekannt als Interferon-induziertes Protein 35 (IFI35), ist ein Gen, das für ein Protein kodiert, das an der zellulären Reaktion auf Interferone beteiligt ist, insbesondere im Zusammenhang mit antiviralen Abwehrmechanismen. Das Protein spielt eine wichtige Rolle bei der Modulation der angeborenen Immunantwort gegen Virusinfektionen, indem es am Interferon-Signalweg teilnimmt, der zur Aktivierung von Genen führt, die die Virusreplikation und -ausbreitung hemmen. Die Expression von C6orf150 wird als Reaktion auf Virusinfektionen hochreguliert, was auf seine Bedeutung für den Abwehrmechanismus des Wirts gegen Krankheitserreger hindeutet. Seine Funktion beinhaltet komplexe Interaktionen mit anderen Proteinen innerhalb des Interferon-Stoffwechsels und trägt zur Regulierung von Immunreaktionen bei. Das Verständnis der Rolle von C6orf150 im Interferon-Signalweg ist von entscheidender Bedeutung für die Aufklärung der Mechanismen der antiviralen Abwehr und der breiteren Auswirkungen der Interferon-vermittelten Immunmodulation.
Die Hemmung von C6orf150 bzw. IFI35 erfolgt durch Mechanismen, die seine Expression unterbrechen oder seine Funktion innerhalb des Interferon-Signalwegs beeinträchtigen. Die Hemmung kann auf genetischer Ebene durch Strategien wie die RNA-Interferenz (RNAi) erreicht werden, die auf die mRNA von C6orf150 abzielen und zu einer Verringerung der Proteinsynthese führen. Dieser Ansatz wirkt sich direkt auf die Verfügbarkeit von C6orf150 für die Beteiligung an den Immunreaktionswegen aus. Darüber hinaus können auch kleine Moleküle oder Peptide, die die Protein-Protein-Wechselwirkungen von C6orf150 stören, als Inhibitoren dienen und so seine Rolle bei den Signaltransduktionsprozessen im Zusammenhang mit der antiviralen Reaktion stören. Eine solche Hemmung erfordert nicht notwendigerweise eine direkte Interaktion mit dem aktiven Zentrum des Proteins, sondern kann auch eine Veränderung seiner Struktur oder Stabilität beinhalten, die sich auf seine Fähigkeit auswirkt, mit anderen Komponenten des Interferon-Signalwegs zu interagieren. Die Untersuchung der Hemmung von C6orf150 bietet Einblicke in die Modulation von Immunantworten und die Fähigkeit, den Ausgang von Virusinfektionen zu beeinflussen, und unterstreicht die Bedeutung dieses Proteins für antivirale Abwehrmechanismen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin hemmt CGAS indirekt, indem es die Aktivität verschiedener Proteinkinasen, darunter PKC und PKA, unterdrückt. Diese Kinasen sind für die Regulierung zellulärer Signalwege von entscheidender Bedeutung. Durch die gezielte Beeinflussung dieser Kinasen stört Staurosporin das Gleichgewicht der Signalkaskaden, was zu einem nachgeschalteten Effekt auf die zellulären Prozesse führt, an denen CGAS beteiligt ist. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB-203580 ist ein p38-MAPK-Inhibitor, der indirekt CGAS beeinflusst, indem er auf den MAPK-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von p38-MAPK unterbricht SB-203580 die normale Signalkaskade und beeinflusst nachgeschaltete Ereignisse, die mit der CGAS-Regulierung verbunden sind. Diese Verbindung stellt einen potenziellen indirekten Inhibitor dar, indem sie die mit der CGAS-Aktivität verbundenen zellulären Signalwege moduliert. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein PI3K-Inhibitor, hemmt indirekt CGAS, indem er den PI3K/AKT-Signalweg unterbricht. Dieser Signalweg ist an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt, darunter auch an Immunreaktionen. Die Hemmung von PI3K durch LY294002 kann sich auf die nachgeschalteten Ereignisse auswirken, die sich mit CGAS überschneiden, und dadurch indirekt dessen Regulierung und Aktivität beeinflussen. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082, ein NF-κB-Inhibitor, moduliert indirekt CGAS, indem er auf den NF-κB-Signalweg abzielt. NF-κB ist ein wichtiger Regulator von Immun- und Entzündungsreaktionen. Durch die Hemmung von NF-κB stört BAY 11-7082 die normalen Signalereignisse, die sich mit CGAS überschneiden, was zu einer indirekten Modulation der CGAS-Aktivität durch Veränderungen in der zellulären Entzündungsreaktion führt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, beeinflusst CGAS indirekt, indem er den PI3K-Signalweg unterbricht. PI3K ist an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt, darunter auch an der Immunregulation. Die Hemmung von PI3K mit Wortmannin kann sich auf nachgeschaltete Ereignisse auswirken, die sich mit CGAS überschneiden, was zu einer indirekten Modulation der CGAS-Aktivität durch Veränderungen in der zellulären Immunantwort führt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, hemmt indirekt CGAS, indem es den mTOR-Signalweg unterbricht. mTOR ist ein zentraler Regulator zellulärer Prozesse, einschließlich Autophagie und Immunreaktionen. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin nachgeschaltete Ereignisse beeinflussen, die sich mit CGAS überschneiden, was zu einer indirekten Modulation der CGAS-Aktivität durch Veränderungen in den durch mTOR regulierten zellulären Prozessen führt. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125, ein JNK-Inhibitor, beeinflusst indirekt CGAS, indem er auf den JNK-Signalweg abzielt. JNK ist an zellulären Stressreaktionen und der Immunregulation beteiligt. Durch die Hemmung von JNK unterbricht SP600125 die normale Signalkaskade und beeinflusst nachgeschaltete Ereignisse, die mit der CGAS-Regulation verbunden sind. Diese Verbindung stellt einen potenziellen indirekten Inhibitor dar, indem sie die mit der CGAS-Aktivität verbundenen zellulären Signalwege moduliert. | ||||||
SP2509 | 1423715-09-6 | sc-492604 | 5 mg | $284.00 | ||
SP2509 beeinflusst CGAS indirekt durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Als IKK-Inhibitor unterbricht SP2509 die normale Aktivierung von NF-κB, einem wichtigen Regulator von Immunreaktionen. Durch Hemmung von IKK und anschließend NF-κB beeinflusst SP2509 nachgeschaltete Ereignisse im Zusammenhang mit der CGAS-Regulierung, was zu einer indirekten Modulation der CGAS-Aktivität durch Veränderungen in der zellulären Entzündungsreaktion führt. | ||||||
LY 303511 | 154447-38-8 | sc-202215 sc-202215A | 1 mg 5 mg | $66.00 $273.00 | 3 | |
LY303511, ein inaktives Analogon von LY294002, hemmt CGAS indirekt, indem es den PI3K/AKT-Signalweg unterbricht. Ähnlich wie LY294002 wirkt sich LY303511 auf nachgeschaltete Ereignisse aus, die die CGAS-Regulierung durch Hemmung von PI3K betreffen. Diese Verbindung dient als indirekter Inhibitor, der die CGAS-Aktivität durch Veränderungen in den zellulären Prozessen beeinflusst, die durch den PI3K/AKT-Signalweg reguliert werden. | ||||||
VX 745 | 209410-46-8 | sc-361401 sc-361401A | 10 mg 50 mg | $183.00 $842.00 | 4 | |
VX-745 ist ein JAK2-Inhibitor, der indirekt CGAS beeinflusst, indem er den JAK/STAT-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von JAK2 unterbricht VX-745 die normale Signalkaskade und beeinflusst nachgeschaltete Ereignisse, die mit der CGAS-Regulierung verbunden sind. Diese Verbindung stellt einen potenziellen indirekten Inhibitor dar, indem sie die mit der CGAS-Aktivität verbundenen zellulären Signalwege moduliert. |