C1orf64 Inhibitoren

Gängige C1orf64 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, 5-Azacytidine CAS 320-67-2 und Trichostatin A CAS 58880-19-6.

Die chemische Klasse der C1orf64-Inhibitoren würde eine Vielzahl von Verbindungen umfassen, die indirekt die Funktion des von C1orf64 kodierten Proteins beeinflussen. Die Wirkungsweise dieser Chemikalien reicht von der Beeinflussung der Phosphorylierungszustände, der Genexpression, der Proteinsynthese und der Proteinstabilität. Kinaseinhibitoren wie Staurosporin beispielsweise hemmen die katalytische Aktivität eines breiten Spektrums von Proteinkinasen, d. h. von Enzymen, die andere Proteine durch das chemische Anhängen von Phosphatgruppen verändern. Diese Wirkung kann die Aktivität, die Interaktionen oder die Lokalisierung ihrer Zielproteine, einschließlich C1orf64, verändern, sofern es durch Phosphorylierung reguliert wird.

Andere Verbindungen dieser Klasse beeinflussen die Genexpression. So modulieren beispielsweise 5-Azacytidin und Trichostatin A die Expression vieler Gene, indem sie den epigenetischen Status von DNA und Histonen beeinflussen. 5-Azacytidin hemmt DNA-Methyltransferasen, was zu einer Abnahme der Methylierung der DNA führen kann, was eine Hochregulierung der Genexpression bewirkt. Trichostatin A hemmt Histondeacetylasen, was zu einem offeneren Chromatinzustand führen kann, der mit einer verstärkten Gentranskription verbunden ist. Beide Mechanismen können das Expressionsniveau von C1orf64 verändern. Darüber hinaus greifen Chemikalien wie Rapamycin und Cycloheximid in die Proteinsynthesewege ein. Rapamycin hemmt spezifisch den mTOR-Signalweg, einen wichtigen Regulator des Zellwachstums und der Proteinsynthese, was zu einer verringerten Synthese einer breiten Palette von Proteinen, einschließlich C1orf64, führen kann. Cycloheximid blockiert die Peptidverlängerung während der Translation, was zu einem allgemeinen Rückgang der Proteinsynthese führt.