C11orf71 Aktivatoren

Gängige C11orf71 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, PGE2 CAS 363-24-6, Ionomycin CAS 56092-82-1 und PMA CAS 16561-29-8.

C11orf71 sind an einer Vielzahl von zellulären Signalkaskaden beteiligt, um ihre modulierende Wirkung auf dieses Protein auszuüben. Forskolin, ein Labdanditerpen, stimuliert direkt die Adenylatzyklase, was zu einem Anstieg des zyklischen AMP (cAMP) in der Zelle führt. Dieser Anstieg des cAMP-Spiegels aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die C11orf71 phosphorylieren kann, was zu dessen funktioneller Aktivierung führt. In ähnlicher Weise bindet Isoproterenol, ein synthetisches Analogon von Epinephrin, an β-adrenerge Rezeptoren und löst einen Anstieg der Adenylatzyklase-Aktivität aus. Diese erhöhte Enzymaktivität steigert die cAMP-Produktion und aktiviert anschließend die PKA, die dann C11orf71 zur Phosphorylierung ansteuert. Eine andere Verbindung, Prostaglandin E2 (PGE2), erhöht über seinen EP-Rezeptor den intrazellulären cAMP-Spiegel, wodurch wiederum PKA in den Phosphorylierungsprozess von C11orf71 einbezogen wird.

Neben den CAMP-vermittelten Prozessen gibt es weitere Wege, die zur Aktivierung von C11orf71 führen. Ionomycin, ein Kalziumionophor, erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der kalziumabhängige Kinasen aktivieren kann, die in der Lage sind, C11orf71 zu phosphorylieren. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), eine Enzymfamilie, von der bekannt ist, dass sie eine breite Palette zellulärer Ziele phosphoryliert, darunter auch C11orf71. Epinephrin und Dopamin, beides Katecholamine, binden an ihre jeweiligen Rezeptoren und lösen auf ähnliche Weise eine Aktivierung der Adenylatzyklase, eine cAMP-Produktion und eine PKA-vermittelte Phosphorylierung von C11orf71 aus. Histamin über den H2-Rezeptor und Choleratoxin durch die permanente Aktivierung der Gs-Alpha-Untereinheit steigern beide die Aktivität der Adenylatzyklase, was zu einer PKA-Aktivierung und anschließenden Phosphorylierung von C11orf71 führt. Darüber hinaus kann Anisomycin, das in erster Linie ein Proteinsyntheseinhibitor ist, stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK aktivieren, die sich möglicherweise gegen C11orf71 richten. Okadainsäure führt durch die Hemmung von Proteinphosphatasen zu einer Anhäufung phosphorylierter Proteine, möglicherweise auch von C11orf71. Schließlich moduliert Retinsäure verschiedene Kinase-Signalwege, darunter MAPKs, die C11orf71 phosphorylieren und dadurch aktivieren können.