C10orf113 Aktivatoren

Gängige C10orf113 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 und (-)-Epinephrine CAS 51-43-4.

C10orf113 (Nebulette) ist ein herzspezifisches aktinbindendes Protein, das eine Schlüsselrolle bei der Struktur und Funktion des Sarkomers, der grundlegenden kontraktilen Einheit des Herzmuskels, spielt. Substanzen, die den intrazellulären cAMP- oder cGMP-Spiegel erhöhen, sind indirekt an der Aktivierung von C10orf113 durch die Aktivierung von Proteinkinasen wie PKA und PKG beteiligt. Diese Kinasen können Proteine innerhalb des Sarkomers phosphorylieren, was möglicherweise die Stabilität und Funktion von C10orf113 bei der Organisation des Aktinzytoskeletts erhöht. Die biochemische Kaskade, die durch beta-adrenerge Rezeptor-Agonisten ausgelöst wird, führt beispielsweise zu einem Anstieg von cAMP und einer anschließenden PKA-Aktivierung, die bekanntermaßen eine entscheidende Rolle bei der Kontraktion des Herzmuskels spielt. Diese Abfolge von Ereignissen wird auch durch Wirkstoffe unterstützt, die Phosphodiesterasen hemmen und so den Abbau von zyklischen Nukleotiden verhindern und die Aktivität von Kinasen aufrechterhalten, die die Rolle von C10orf113 in den Herzmuskelzellen positiv beeinflussen könnten.

Zusätzlich zu den durch zyklische Nukleotide vermittelten Wegen kann die Aktivität von C10orf113 im Herzgewebe auch durch Signalmoleküle verstärkt werden, die die Kalziumdynamik und den zellulären Energiehaushalt modulieren. Die Hemmung der Na+/K+-ATPase durch bestimmte Herzglykoside führt zu einem Anstieg der intrazellulären Kalziumkonzentration, wodurch Kalzium/Calmodulin-abhängige Proteinkinasen aktiviert werden. Diese Kinasen könnten möglicherweise den Phosphorylierungszustand der mit C10orf113 assoziierten Proteine verändern, wodurch deren Interaktion mit Aktin moduliert und die Herzkontraktilität beeinflusst wird. Darüber hinaus wirken sich Stoffwechselregulatoren, die die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) aktivieren, indirekt auf C10orf113 aus, indem sie den Energiestatus des Kardiomyozyten verändern, der eng mit der Muskelkontraktion und der Integrität des Sarkomers verbunden ist. In ähnlicher Weise kann die Rolle der Sirtuine in der mitochondrialen Funktion und ihre Abhängigkeit von Substraten wie NAD+ nachgelagerte Auswirkungen auf die Strukturproteine innerhalb des Sarkomers, einschließlich C10orf113, haben, indem sie die für eine anhaltende Muskelkontraktion erforderliche Energieversorgung optimieren.