BUB1 Aktivatoren
Gängige BUB1 Activators sind unter underem Nocodazole CAS 31430-18-9, Taxol CAS 33069-62-4, Roscovitine CAS 186692-46-6, Monastrol CAS 254753-54-3 und MLN 8054 CAS 869363-13-3.
BUB1-Aktivatoren sind eine Klasse von Chemikalien, die die Aktivität des BUB1-Proteins indirekt durch Beeinflussung spezifischer zellulärer Prozesse und Wege modulieren können. Diese Chemikalien, wie Nocodazol, Paclitaxel, Roscovitin, Monastrol, MLN8054, BI 2536, ZM447439, Reversin, VX-680 und Parthenolid, zielen auf verschiedene Komponenten der Zellzyklusmaschinerie ab, insbesondere auf diejenigen, die an der mitotischen Progression und der Spindelmontage beteiligt sind. Zur ersten Gruppe der BUB1-Aktivatoren gehören Wirkstoffe, die auf die Mikrotubuli abzielen, wie Nocodazol und Paclitaxel. Nocodazol unterbricht die Mikrotubuli-Dynamik, indem es an Tubulin bindet und die Polymerisation der Mikrotubuli hemmt. Diese Störung führt zum mitotischen Stillstand und aktiviert den Spindelassemblierungskontrollpunkt (SAC), bei dem BUB1 eine entscheidende Rolle spielt. In ähnlicher Weise stabilisiert Paclitaxel die Mikrotubuli, was zum mitotischen Stillstand und zur Aktivierung des SAC führt, was wiederum die Aktivierung von BUB1 zur Folge hat.
Eine andere Gruppe von Chemikalien, darunter Roscovitin, Monastrol, MLN8054, BI 2536, ZM447439, Reversin und VX-680, zielen auf spezifische Kinasen ab, die an der mitotischen Regulation beteiligt sind. Roscovitin ist ein Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinase (CDK), der einen G2/M-Zellzyklusstillstand auslöst, indem er den SAC-Signalweg auslöst und indirekt BUB1 aktiviert. Monastrol hemmt das mitotische Kinesin Eg5, was zu monopolaren Spindeln und einer SAC-Aktivierung führt, wodurch wiederum BUB1 aktiviert wird. Die Hemmung von Aurora-Kinasen wie AURKA und AURKB durch MLN8054, BI 2536, ZM447439, Reversin und VX-680 führt zum mitotischen Stillstand und zur SAC-Aktivierung und moduliert schließlich die Aktivität von BUB1. Schließlich weist auch Parthenolid, eine natürliche Verbindung, BUB1-aktivierende Eigenschaften auf. Obwohl der genaue Mechanismus noch nicht vollständig geklärt ist, hat sich gezeigt, dass Parthenolid einen mitotischen Stillstand und eine SAC-Aktivierung auslöst, was auf eine indirekte Modulation der BUB1-Funktion hindeutet. Insgesamt üben BUB1-Aktivatoren ihren Einfluss auf das BUB1-Protein indirekt aus, indem sie auf Schlüsselkomponenten der Zellzyklusmaschinerie und der mitotischen Regulation abzielen. Durch ihre Auswirkungen auf Mikrotubuli, Kinasen und die Zellzyklusprogression aktivieren diese Chemikalien den SAC-Weg, was letztlich zur Aktivierung oder Modulation von BUB1 führt.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol ist ein Mikrotubuli-zerstörendes Mittel, das den Zellzyklus beeinflusst. Es bindet an Tubulin und hemmt die Mikrotubuli-Polymerisation, was zu einem mitotischen Stillstand führt. Dieser Stillstand aktiviert den Spindel-Assemblierungs-Checkpoint (SAC), einen Signalweg, bei dem BUB1 als Schlüsselkomponente eine entscheidende Rolle spielt. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Paclitaxel, auch bekannt als Taxol, ist ein Mikrotubuli-stabilisierendes Mittel. Es fördert die Mikrotubuli-Assemblierung und -Stabilität, was zu einem mitotischen Stillstand führt. Ähnlich wie bei Nocodazol löst der durch Paclitaxel induzierte mitotische Stillstand den SAC-Signalweg aus, was zur BUB1-Aktivierung führt. Die Wirkung von Paclitaxel auf Mikrotubuli beeinflusst indirekt die BUB1-Funktion, indem es die SAC-vermittelte Checkpoint-Kontrolle des mitotischen Fortschritts aktiviert. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $92.00 $260.00 | 42 | |
Roscovitin, ein Cyclin-abhängiger Kinase (CDK)-Inhibitor, kann die BUB1-Aktivität indirekt modulieren, indem es den Zellzyklus beeinflusst. Es hemmt spezifisch CDK1 und CDK2, was zu einem Stillstand des Zellzyklus in der G2/M-Phase führt. Dieser Stillstand aktiviert den SAC-Signalweg, bei dem BUB1 eine entscheidende Rolle spielt. Daher aktiviert der durch Roscovitin induzierte G2/M-Stillstand BUB1 indirekt, indem er die SAC-vermittelte Checkpoint-Kontrolle des mitotischen Fortschritts aktiviert. | ||||||
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | $120.00 $233.00 | 10 | |
Monastrol ist ein niedermolekularer Inhibitor, der die Funktion des mitotischen Kinesins Eg5, eines Motorproteins, das an der Spindelpolteilung beteiligt ist, unterbricht. Durch die Hemmung von Eg5 induziert Monastrol monopolare Spindeln und aktiviert den SAC-Signalweg, der anschließend BUB1 aktiviert. Die Beeinflussung der Spindeldynamik durch Monastrol führt indirekt zur Aktivierung von BUB1 durch die SAC-Kontrollpunkt-Steuerung. | ||||||
MLN 8054 | 869363-13-3 | sc-484828 | 5 mg | $398.00 | ||
MLN8054 ist ein selektiver niedermolekularer Inhibitor der Aurora-Kinase A (AURKA), einem wichtigen Regulator des mitotischen Eintritts und der Spindelmontage. Die Behandlung mit MLN8054 induziert einen mitotischen Stillstand durch Hemmung von AURKA, was den SAC-Signalweg auslöst und BUB1 aktiviert. Die Unterbrechung der AURKA-Funktion moduliert indirekt die BUB1-Aktivität durch die SAC-vermittelte mitotische Checkpoint-Kontrolle. | ||||||
BI 2536 | 755038-02-9 | sc-364431 sc-364431A | 5 mg 50 mg | $148.00 $515.00 | 8 | |
BI 2536 ist ein potenter Inhibitor der Polo-ähnlichen Kinase 1 (PLK1), einem Schlüsselregulator mehrerer mitotischer Prozesse. Die Hemmung von PLK1 durch BI 2536 führt zu einem mitotischen Stillstand und einer SAC-Aktivierung, wodurch anschließend BUB1 aktiviert wird. Die Wirkung von BI 2536 auf PLK1 beeinflusst indirekt die BUB1-Aktivität durch die SAC-Kontrollpunkt-Kontrolle des mitotischen Fortschritts. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | $150.00 $349.00 | 15 | |
ZM447439 ist ein selektiver Inhibitor der Aurora-Kinase B (AURKB), einer kritischen Komponente des chromosomalen Passagierkomplexes, der an der Kinetochor-Mikrotubuli-Bindung und der Zytokinese beteiligt ist. Die Hemmung von AURKB durch ZM447439 induziert einen mitotischen Stillstand und aktiviert den SAC-Signalweg, wodurch BUB1 aktiviert wird. Die Modulation von AURKB durch ZM447439 reguliert indirekt die Funktion von BUB1 durch die SAC-vermittelte mitotische Kontrollpunkt-Steuerung. | ||||||
Reversine | 656820-32-5 | sc-203236 | 5 mg | $217.00 | 13 | |
Reversine ist ein kleines Molekül, das die Rückbildung differenzierter Zellen in einen multipotenten Zustand induzieren kann. Es hemmt Aurora-Kinasen, einschließlich AURKA und AURKB, was zu einem mitotischen Stillstand und einer SAC-Aktivierung führt. Diese Aktivierung aktiviert anschließend BUB1, da es am SAC-Signalweg beteiligt ist. Die Wirkung von Reversine auf Aurora-Kinasen beeinflusst indirekt die BUB1-Aktivität durch die SAC-vermittelte mitotische Kontrollpunktsteuerung. | ||||||
Tozasertib | 639089-54-6 | sc-358750 sc-358750A | 25 mg 50 mg | $61.00 $85.00 | 4 | |
VX-680, auch bekannt als Tozasertib, ist ein potenter Inhibitor mehrerer Kinasen, darunter Aurora-Kinasen (AURKA und AURKB), ABL und FLT3. Seine Hemmung der Aurora-Kinasen induziert einen mitotischen Stillstand und aktiviert den SAC-Signalweg, der wiederum BUB1 aktiviert. Die Modulation der Aurora-Kinasen durch VX-680 reguliert indirekt die BUB1-Funktion durch die SAC-vermittelte mitotische Kontrollpunkt-Steuerung. | ||||||