Chemische Inhibitoren von BTG3 können ihre hemmende Wirkung über die Modulation verschiedener zellulärer Signalwege entfalten, mit denen BTG3 bekanntermaßen interagiert. Curcumin kann BTG3 funktionell hemmen, indem es seine Rolle bei der Regulierung des Zellzyklus beeinträchtigt, insbesondere durch die Veränderung der Aktivität der Cyclin-abhängigen Kinase (CDK), an deren Regulierung BTG3 beteiligt ist. In ähnlicher Weise kann Kenpaullon BTG3 hemmen, indem es seine Assoziation mit CDKs verhindert und damit die regulierenden Wirkungen von BTG3 auf den Zellzyklus und die Transkription behindert. Wirkstoffe wie PD98059 und U0126, beides MEK-Inhibitoren, können BTG3 hemmen, indem sie den MEK/ERK-Signalweg blockieren und so die regulatorischen Funktionen von BTG3 und folglich seine zellulären Funktionen im Zusammenhang mit Proliferation und Differenzierung beeinträchtigen. Die Wirkung von Resveratrol auf den SIRT1-Signalweg, der am Überleben der Zellen und an der Apoptose beteiligt ist, kann auch die funktionelle Interaktion von BTG3 mit diesem Signalweg hemmen, wodurch die Rolle von BTG3 bei diesen Prozessen weiter beeinträchtigt wird.
Die Hemmung des PI3K/Akt-Signalwegs durch LY294002 und Wortmannin kann BTG3 indirekt hemmen, indem sie das Zellwachstum beeinträchtigt, einen Prozess, den BTG3 beeinflussen kann. Rapamycin, das den mTOR-Signalweg unterbricht, beeinträchtigt die Beteiligung von BTG3 an zellulären Prozessen wie Wachstum und Proliferation, die mTOR reguliert. SP600125, ein JNK-Inhibitor, und SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, können BTG3 hemmen, indem sie ihre jeweiligen Signalwege - den JNK- und den p38-MAPK-Signalweg - unterbrechen, die beide BTG3 an der Regulierung der Stressreaktion beteiligen. Darüber hinaus hemmt KN-93 BTG3, indem es in den Kalzium-Signalweg eingreift, an dem BTG3 bekanntermaßen durch CaMKII-Aktivität beteiligt ist. Schließlich blockiert Gö 6983, ein PKC-Inhibitor, die PKC-vermittelten Signalwege, was zu einer funktionellen Hemmung von BTG3 bei verschiedenen zellulären Prozessen führen könnte, die durch PKC reguliert werden.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin kann BTG3 funktionell hemmen, indem es dessen Rolle bei der Zellzyklusregulation beeinträchtigt. Curcumin ist dafür bekannt, die Aktivität von Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) zu verändern, und da BTG3 an der CDK-Regulation beteiligt ist, kann die Wirkung von Curcumin auf CDKs indirekt die Funktion von BTG3 bei der Zellzykluskontrolle hemmen. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol kann BTG3 hemmen, indem es den SIRT1-Signalweg moduliert, der am Überleben und an der Apoptose von Zellen beteiligt ist. Es wurde nachgewiesen, dass BTG3 mit Komponenten des Signalwegs für das Überleben von Zellen interagiert. Die Wirkung von Resveratrol auf SIRT1 kann daher die funktionelle Interaktion von BTG3 mit diesem Signalweg hemmen. | ||||||
Kenpaullone | 142273-20-9 | sc-200643 sc-200643A sc-200643B sc-200643C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $60.00 $150.00 $226.00 $495.00 | 1 | |
Kenpaullon, ein CDK-Inhibitor, kann BTG3 hemmen, indem er seine Assoziation mit CDKs verhindert, die notwendig ist, damit BTG3 seine regulierende Wirkung auf den Zellzyklus und die Transkription ausüben kann. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125, ein JNK-Inhibitor, kann BTG3 durch Unterbrechung des JNK-Signalwegs hemmen. Da BTG3 mit Stressreaktionswegen in Verbindung gebracht wurde, die JNK beinhalten, kann die Hemmung von JNK indirekt die Funktion von BTG3 in diesen Wegen hemmen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059, ein MEK-Inhibitor, kann BTG3 funktionell hemmen, indem er den MEK/ERK-Signalweg blockiert. BTG3 spielt eine Rolle bei der Regulierung dieses Signalwegs, und seine Hemmung kann daher die Funktion von BTG3 im Zusammenhang mit der Zellproliferation und -differenzierung beeinflussen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein PI3K-Inhibitor, kann BTG3 funktionell hemmen, indem er den PI3K/Akt-Signalweg unterbricht. Da BTG3 Prozesse beeinflussen kann, die durch PI3K/Akt moduliert werden, wie z. B. das Zellwachstum, kann die Hemmung dieses Signalwegs durch LY294002 indirekt die Funktion von BTG3 hemmen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, kann BTG3 durch Unterbrechung des p38-MAPK-Signalwegs hemmen. BTG3 ist dafür bekannt, an zellulären Stressreaktionen beteiligt zu sein, die durch p38-MAPK reguliert werden, und seine Hemmung kann daher die funktionelle Rolle von BTG3 beeinflussen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein PI3K-Inhibitor, kann BTG3 hemmen, indem er den PI3K/Akt-Signalweg blockiert. Dieser Signalweg ist an mehreren Prozessen beteiligt, die BTG3 regulieren kann, und die Hemmung durch Wortmannin kann somit indirekt die Funktion von BTG3 hemmen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, kann BTG3 hemmen, indem es den mTOR-Signalweg unterbricht. Da BTG3 an zellulären Prozessen wie Wachstum und Proliferation beteiligt ist, die mTOR reguliert, kann die Hemmung von mTOR durch Rapamycin indirekt BTG3 hemmen. | ||||||
KN-93 | 139298-40-1 | sc-202199 | 1 mg | $178.00 | 25 | |
KN-93, ein Inhibitor von CaMKII, kann BTG3 hemmen, indem es in den Kalzium-Signalweg eingreift. BTG3 ist dafür bekannt, an Signalwegen beteiligt zu sein, bei denen CaMKII eine Rolle spielt, und seine Hemmung durch KN-93 kann daher die Funktion von BTG3 hemmen. | ||||||