BCKDK Inhibitoren
Gängige BCKDK Inhibitors sind unter underem AICAR CAS 2627-69-2, Sodium phenylbutyrate CAS 1716-12-7, Rapamycin CAS 53123-88-9, Lithium CAS 7439-93-2 und Metformin-d6, Hydrochloride CAS 1185166-01-1.
Hemmstoffe der verzweigtkettigen Ketosäure-Dehydrogenase-Kinase (BCKDK) gehören zu einer Kategorie von Wirkstoffen, die auf das regulatorische Enzym BCKDK abzielen. BCKDK ist ein Enzym, das den als verzweigtkettige Ketosäuredehydrogenase (BCKD) bekannten mitochondrialen Enzymkomplex phosphoryliert und inaktiviert. Der BCKD-Komplex spielt eine zentrale Rolle beim Abbau von verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAAs), zu denen Leucin, Isoleucin und Valin gehören. Diese Aminosäuren sind für die menschliche Gesundheit unerlässlich, da sie nicht endogen synthetisiert werden können und über die Nahrung aufgenommen werden müssen. Die Hemmung von BCKDK führt zu einer Verringerung der Phosphorylierung des BCKD-Komplexes und damit zu einer erhöhten BCKD-Aktivität. Infolgedessen kann dies zu einer erhöhten Rate des BCAA-Katabolismus führen. Die Inhibitoren von BCKDK sind daher entscheidende Modulatoren der Stoffwechselwege, die für den Abbau von BCAAs verantwortlich sind.
Die Entwicklung von BCKDK-Inhibitoren basiert häufig auf dem Verständnis der Struktur des Enzyms und der molekularen Dynamik seiner Interaktion mit dem BCKD-Komplex. BCKDK-Inhibitoren können so strukturiert sein, dass sie spezifisch an die ATP-Bindungsstelle von BCKDK binden und dadurch die Übertragung einer Phosphatgruppe auf den BCKD-Komplex verhindern. Alternativ könnten sie auch mit anderen regulatorischen Domänen des BCKDK-Enzyms interagieren, um dessen Aktivität zu hemmen. Die Spezifität von BCKDK-Inhibitoren ist von entscheidender Bedeutung, da sie eine gezielte Modulation des BCAA-Katabolismus gewährleistet, ohne andere Kinasen zu beeinträchtigen, die ähnliche strukturelle Merkmale aufweisen. Bei der Entwicklung dieser Inhibitoren ist in der Regel ein sorgfältiges Gleichgewicht zwischen Wirksamkeit, Selektivität und der Fähigkeit zur Interaktion mit dem Enzym in einer physiologisch relevanten Umgebung erforderlich. BCKDK-Inhibitoren sind in der Regel das Ergebnis umfangreicher Forschungsarbeiten über die Funktion des Enzyms, die regulatorischen Aufgaben, die es im Aminosäurestoffwechsel erfüllt, und die strukturelle Biologie, die seiner Wirkung zugrunde liegt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR ist ein Analogon von Adenosinmonophosphat (AMP), das die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) aktivieren kann. Die Aktivierung von AMPK kann BCKDK durch Phosphorylierung beeinflussen, was wiederum die Aktivität von BCKDK und damit den Katabolismus von BCAAs verändern kann. | ||||||
Sodium phenylbutyrate | 1716-12-7 | sc-200652 sc-200652A sc-200652B sc-200652C sc-200652D | 1 g 10 g 100 g 1 kg 10 kg | $75.00 $163.00 $622.00 $4906.00 $32140.00 | 43 | |
Phenylbutyrat ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der eine Hyperacetylierung von BCKDK induzieren kann, was zu dessen Abbau führt. Durch die Senkung der BCKDK-Spiegel kann Phenylbutyrat indirekt die Aktivität von BCKDC erhöhen und so den Abbau von BCAAs fördern. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der die BCKDK-Spiegel indirekt beeinflussen kann, indem er den mTOR-Signalweg beeinflusst, der eine Rolle bei der Proteinsynthese und dem Proteinabbau spielt. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin zu einer Verringerung der BCKDK-Spiegel durch Mechanismen führen, die mit dem Proteinumsatz verbunden sind, und so indirekt den BCAA-Katabolismus beeinflussen. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid kann die Glykogen-Synthase-Kinase 3 beta (GSK-3β) aktivieren, die BCKDK phosphorylieren kann, was möglicherweise zu dessen Inaktivierung oder Abbau führt. Durch diesen Mechanismus kann Lithiumchlorid indirekt die BCKDK-Aktivität verringern. | ||||||
Metformin-d6, Hydrochloride | 1185166-01-1 | sc-218701 sc-218701A sc-218701B | 1 mg 5 mg 10 mg | $286.00 $806.00 $1510.00 | 1 | |
Metformin ist ein weiterer AMPK-Aktivator, der die BCKDK-Aktivität durch AMPK-vermittelte Phosphorylierung indirekt beeinflussen kann. Dies kann zu einer veränderten BCKDK-Funktion und einem veränderten BCAA-Stoffwechsel führen. | ||||||
BML-275 | 866405-64-3 | sc-200689 sc-200689A | 5 mg 25 mg | $94.00 $348.00 | 69 | |
Verbindung C, auch bekannt als Dorsomorphin, ist ein AMPK-Inhibitor. Durch die Hemmung der AMPK kann er indirekt die BCKDK-Aktivität beeinflussen, da AMPK die BCKDK phosphorylieren und regulieren kann. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Natriumvalproat ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der Phenylbutyrat ähnelt. Er kann möglicherweise eine Hyperacetylierung und einen anschließenden Abbau von BCKDK induzieren, was zu einer erhöhten BCKDC-Aktivität und einem verstärkten BCAA-Katabolismus führt. | ||||||
Rosiglitazone | 122320-73-4 | sc-202795 sc-202795A sc-202795C sc-202795D sc-202795B | 25 mg 100 mg 500 mg 1 g 5 g | $118.00 $320.00 $622.00 $928.00 $1234.00 | 38 | |
Rosiglitazon ist ein PPARγ-Agonist, der die BCKDK-Aktivität indirekt über den PPARγ-Signalweg beeinflussen kann, was sich auf den Energiestoffwechsel und möglicherweise auf die BCKDK-Regulierung auswirken kann. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
STO-609 ist ein Inhibitor der Calcium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase (CaMKK). Da CaMKK AMPK aktivieren kann, kann die Hemmung durch STO-609 indirekt die BCKDK-Aktivität durch AMPK-vermittelte Regulierung beeinflussen. | ||||||
Berberine | 2086-83-1 | sc-507337 | 250 mg | $90.00 | 1 | |
Berberin ist ein Isochinolin-Derivat, das AMPK aktivieren kann. Durch die Aktivierung von AMPK kann Berberin indirekt die BCKDK-Aktivität beeinflussen und möglicherweise die regulatorischen Effekte von BCKDK auf den BCKDC- und BCAA-Stoffwechsel verändern. | ||||||