ATP9A Aktivatoren

Gängige ATP9A Activators sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, 7,8-Dihydroxyflavone CAS 38183-03-8, Resveratrol CAS 501-36-0 und Quercetin CAS 117-39-5.

ATP9A-Aktivatoren stellen eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen dar, die dazu dienen, die funktionelle Aktivität von ATP9A, einer wesentlichen Komponente des PI3K/AKT-Signalwegs der Zelle, zu erhöhen. Der TrkB-Agonist 7,8-Dihydroxyflavon aktiviert den PI3K/AKT-Weg, einen zentralen Weg, auf dem ATP9A eine wichtige Rolle spielt. Diese Aktivierung führt zu einem Anstieg der ATP9A-Aktivität, die eine zentrale Rolle bei der intrazellulären Signalübertragung spielt. In ähnlicher Weise verstärken LY294002 und Wortmannin, beides PI3K-Inhibitoren, indirekt die Aktivität von ATP9A, indem sie eine kompensatorische Hochregulierung des PI3K/AKT-Weges auslösen, eines Weges, der direkt mit ATP9A interagiert. Andererseits führen Resveratrol und Quercetin, beides SIRT1-Aktivatoren, zu einer Deacetylierung und Aktivierung nachgeschalteter Proteine im PI3K/AKT-Signalweg, wodurch die funktionelle Aktivität von ATP9A verstärkt wird.

Andere Verbindungen, darunter Olaparib, Doxorubicin, Etoposid, Chloroquin, Nicotinamid, EGCG und Koffein, wirken ebenfalls auf eine Weise, die zu einer Verstärkung der funktionellen Aktivität von ATP9A führt. Olaparib, ein PARP-Inhibitor, wirkt indirekt auf den PI3K/AKT-Stoffwechselweg, was zu einer verstärkten Aktivierung von ATP9A führt. Doxorubicin und Etoposid sind zwar in erster Linie als Topoisomerase-II-Inhibitoren bekannt, verursachen jedoch DNA-Schäden, die anschließend den PI3K/AKT-Stoffwechselweg aktivieren und die ATP9A-Funktionalität erhöhen. Interessanterweise führen Chloroquin und Nicotinamid, beides Inhibitoren der Autophagie bzw. von SIRT1, über ihre Wirkung auf den PI3K/AKT-Signalweg ebenfalls zu einer verstärkten Aktivierung von ATP9A.