ATHL1 Aktivatoren
Gängige ATHL1 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Anisomycin CAS 22862-76-6.
ATHL1 kann über eine Reihe von intrazellulären Signalwegen seine Phosphorylierung und anschließende Aktivierung fördern. Forskolin erhöht direkt den cAMP-Spiegel in den Zellen, was die Proteinkinase A (PKA) aktivieren kann. Es ist bekannt, dass die PKA Serin- und Threoninreste auf ihren Zielproteinen phosphoryliert, und wenn ATHL1 solche Reste enthält, die von der PKA erkannt werden, kann Forskolin zu seiner Aktivierung führen. In ähnlicher Weise wirkt Isoproterenol als beta-adrenerger Agonist, der ebenfalls den cAMP-Spiegel erhöht und die PKA aktiviert, die dann auf ATHL1 wirken kann. IBMX hemmt Phosphodiesterasen und verhindert so den Abbau von cAMP und hält indirekt die PKA-Aktivität aufrecht, die wiederum ATHL1 aktivieren könnte. Auf einem anderen Weg aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), die ATHL1 phosphorylieren kann, wenn es PKC-spezifische Phosphorylierungsstellen aufweist. Bisindolylmaleimid I ist zwar in erster Linie ein PKC-Inhibitor, kann aber unter bestimmten Bedingungen auch PKC aktivieren, die wiederum auf ATHL1 einwirken kann.
Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) stimuliert seinen Rezeptor, was zu einer Phosphorylierungskaskade über den MAPK/ERK-Signalweg führt, die ATHL1 als nachgeschaltetes Ziel einschließen kann. Ionomycin erhöht die intrazellulären Kalziumkonzentrationen und kann Kalzium/Calmodulin-abhängige Proteinkinasen (CaMKs) aktivieren, die ATHL1 phosphorylieren könnten, wenn es ein Substrat für diese Kinasen ist. Anisomycin hemmt die Proteinsynthese und aktiviert dadurch indirekt stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK, die sich ebenfalls gegen ATHL1 richten können. Calyculin A und Okadainsäure hemmen beide die Proteinphosphatasen PP1 und PP2A, was zu einem allgemeinen Anstieg der Proteinphosphorylierung in der Zelle führt; wenn ATHL1 normalerweise durch diese Phosphatasen dephosphoryliert wird, können diese Inhibitoren zu seiner Aktivierung führen, indem sie seinen phosphorylierten Zustand aufrechterhalten. Schließlich können Spermin und Wasserstoffperoxid ATHL1 durch Modulation der NMDA-Rezeptoraktivität bzw. der Signalübertragung durch oxidativen Stress beeinflussen, was zur Aktivierung verschiedener Kinasen führen kann, die auf ATHL1 abzielen können.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin erhöht direkt die intrazellulären cAMP-Spiegel, was die Proteinkinase A (PKA) aktivieren kann. Aktivierte PKA phosphoryliert Serin- und Threoninreste auf Zielproteinen, was zur Aktivierung von ATHL1 durch Phosphorylierung führen könnte. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
IBMX ist ein nicht selektiver Inhibitor von Phosphodiesterasen (PDEs), der den Abbau von cAMP verhindert. Erhöhte cAMP-Spiegel steigern indirekt die PKA-Aktivität, was möglicherweise zur Aktivierung von ATHL1 durch Phosphorylierung führt. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die ATHL1 phosphorylieren und aktivieren kann, wenn sich PKC-Phosphorylierungsstellen auf ATHL1 befinden. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Ionomycin erhöht die intrazellulären Kalziumspiegel, was zur Aktivierung von Kalzium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinasen (CaMKs) führen kann. Wenn ATHL1 ein Substrat für CaMK ist, ist seine Phosphorylierung und Aktivierung durch CaMK möglich. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin ist ein Proteinsynthesehemmer, der stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs) wie JNK aktiviert. Wenn ATHL1 ein Substrat von SAPKs ist, könnte es durch Phosphorylierung durch diese Kinasen aktiviert werden. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
Isoproterenol ist ein beta-adrenerger Agonist, der den cAMP-Spiegel erhöht, was zu einer PKA-Aktivierung führt. PKA kann dann ATHL1 durch Phosphorylierung aktivieren, wenn es PKA-Erkennungsstellen auf ATHL1 gibt. | ||||||
Calyculin A | 101932-71-2 | sc-24000 sc-24000A sc-24000B sc-24000C | 10 µg 100 µg 500 µg 1 mg | $160.00 $750.00 $1400.00 $3000.00 | 59 | |
Calyculin A ist ein potenter Inhibitor der Proteinphosphatasen 1 (PP1) und 2A (PP2A), was zu erhöhten Phosphorylierungswerten in Zellen führt. Wenn die ATHL1-Dephosphorylierung normalerweise durch PP1 oder PP2A reguliert wird, könnte die Hemmung durch Calyculin A zu seiner Aktivierung durch aufrechterhaltene Phosphorylierung führen. | ||||||
Spermine | 71-44-3 | sc-212953A sc-212953 sc-212953B sc-212953C | 1 g 5 g 25 g 100 g | $60.00 $192.00 $272.00 $883.00 | 1 | |
Spermin kann die Aktivität des NMDA-Rezeptors modulieren, der bei Aktivierung den intrazellulären Calciumspiegel erhöhen kann. Dieser Calciumanstieg kann CaMK aktivieren, was möglicherweise zur Aktivierung von ATHL1 führt, wenn es sich um ein calciumempfindliches Protein handelt. | ||||||
Hydrogen Peroxide | 7722-84-1 | sc-203336 sc-203336A sc-203336B | 100 ml 500 ml 3.8 L | $30.00 $60.00 $93.00 | 27 | |
Wasserstoffperoxid ist an der Signalübertragung von oxidativem Stress beteiligt und kann die Aktivität verschiedener Kinasen und Phosphatasen modulieren. Wenn ATHL1 durch redoxempfindliche Kinasen reguliert wird, kann seine Aktivierung durch oxidative Modifikation erfolgen. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
Okadasäure ist ein spezifischer Inhibitor von PP1 und PP2A wie Calyculin A, was zu einer erhöhten Phosphorylierung von Proteinen führen kann. Wenn ATHL1 ein Substrat für diese Phosphatasen ist, könnte ihre Hemmung zur Aktivierung von ATHL1 führen. | ||||||