AP1S3 Inhibitoren
Gängige AP1S3 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Exo1 CAS 461681-88-9, Pitstop 2 CAS 1419093-54-1 und Monensin A CAS 17090-79-8.
AP1S3-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die direkt oder indirekt die Funktion von AP1S3 beeinflussen, einer Untereinheit des Adaptorproteinkomplexes 1, der an der Bildung von Clathrin-ummantelten Vesikeln und dem intrazellulären Transport beteiligt ist. Inhibitoren wie Brefeldin A, Dynasore, Exo1 und Pitstop 2 wirken, indem sie den Proteintransport und die Vesikelbildung stören und dadurch indirekt den Aufbau und die Funktion von Vesikeln, an denen AP1S3 beteiligt ist, behindern. Brefeldin A hemmt beispielsweise den Proteintransport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat, und Dynasore hemmt die Funktion von Dynamin, einer GTPase, die für die Bildung und Freisetzung von Vesikeln notwendig ist. Diese Hemmung kann zu einer verringerten funktionellen Aktivität von AP1S3 führen, da es an der Teilnahme an diesen Prozessen gehindert wird.
Andere Inhibitoren wie Monensin, Nocodazol, Wortmannin, LY294002, Vinblastin, Genistein, Chlorpromazin und Latrunculin B stören das intrazelluläre Trafficking, die Mikrotubuli-Dynamik und die intrazelluläre Signalübertragung, was ebenfalls zu einer verringerten funktionellen Aktivität von AP1S3 führen kann. Monensin beispielsweise verändert die Ionengradienten, um den intrazellulären Transport zu stören, während Nocodazol und Vinblastin die für den Vesikeltransport erforderliche Mikrotubuli-Dynamik stören. Wortmannin und LY294002 hemmen den PI3K-abhängigen Signalweg und beeinträchtigen den Vesikeltransport. Genistein, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, kann die intrazelluläre Signalübertragung unterbrechen, was sich indirekt auf die Vesikelbildung und den Vesikeltransport auswirkt. Chlorpromazin hemmt die Clathrin-vermittelte Endozytose, und Latrunculin B bindet an Aktinmonomere, um die Polymerisation zu hemmen, was beides den Vesikeltransport stören kann. Durch diese Mechanismen kann die funktionelle Aktivität von AP1S3 wirksam verringert werden.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A ist ein Pilzmetabolit, der den Proteintransport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat hemmt. Die Hemmung des Proteintransports kann sich indirekt auf die Rolle von AP1S3 bei der Bildung von Clathrin-beschichteten Vesikeln auswirken, indem die Zufuhr der erforderlichen Proteine zum Golgi-Apparat verhindert wird. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore ist ein Inhibitor von Dynamin, einer GTPase, die an der Vesikelbildung beteiligt ist. Die Hemmung von Dynamin durch Dynasore kann die Bildung und Freisetzung von Clathrin-beschichteten Vesikeln aus der Membran stören, ein Prozess, an dem AP1S3 beteiligt ist, was möglicherweise zu einer verminderten funktionellen Aktivität von AP1S3 führt. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 4 | |
Exo1 ist ein Inhibitor der Funktion des Exocyst-Komplexes. Die Hemmung des Exocyst-Komplexes durch Exo1 kann den Vesikeltransport stören, ein Prozess, an dem AP1S3 beteiligt ist, was zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von AP1S3 führt. | ||||||
Pitstop 2 | 1419093-54-1 | sc-507418 | 10 mg | $360.00 | ||
Pitstop 2 ist ein Inhibitor der Clathrin-vermittelten Endozytose. Da AP1S3 an der Bildung von Clathrin-beschichteten Vesikeln beteiligt ist, kann die Hemmung der Clathrin-vermittelten Endozytose durch Pitstop 2 die funktionelle Aktivität von AP1S3 verringern. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Monensin, ein Natrium-Ionophor, unterbricht den intrazellulären Transport durch Veränderung der Ionengradienten. Angesichts der Rolle von AP1S3 beim Vesikeltransport kann sich diese Veränderung auf die Aktivität von AP1S3 auswirken. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol ist ein Mikrotubuli-Depolymerisationsmittel. Da AP1S3 am Vesikeltransport entlang von Mikrotubuli beteiligt ist, kann die Depolymerisation von Mikrotubuli durch Nocodazol diesen Transportprozess unterbrechen, was zu einer verminderten funktionellen Aktivität von AP1S3 führt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein PI3K-Inhibitor, der den Vesikeltransport durch Hemmung des PI3K-abhängigen Signalwegs stören kann. Da AP1S3 am Vesikeltransport beteiligt ist, kann die Hemmung von PI3K durch Wortmannin zu einer verminderten funktionellen Aktivität von AP1S3 führen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den Vesikeltransport durch Hemmung des PI3K-abhängigen Signalwegs unterbrechen kann. Da AP1S3 am Vesikeltransport beteiligt ist, kann die Hemmung von PI3K durch LY294002 zu einer verminderten funktionellen Aktivität von AP1S3 führen. | ||||||
Vinblastine Sulfate | 143-67-9 | sc-201447 sc-201447A sc-201447B sc-201447C | 10 mg 50 mg 100 mg 1 g | $107.00 $404.00 $550.00 $2200.00 | 9 | |
Vinblastin ist ein Mikrotubuli-zerstörendes Mittel, das die Mikrotubuli-Dynamik hemmt, was zu einer Unterbrechung des Vesikeltransports entlang der Mikrotubuli führt. Da AP1S3 am Vesikeltransport beteiligt ist, kann die Unterbrechung der Mikrotubuli-Dynamik durch Vinblastin zu einer verminderten funktionellen Aktivität von AP1S3 führen. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der die intrazelluläre Signalübertragung stören kann, was sich indirekt auf die Vesikelbildung und den Vesikeltransport auswirken kann. Da AP1S3 am Vesikeltransport beteiligt ist, kann die Hemmung der Tyrosinkinase durch Genistein zu einer verminderten funktionellen Aktivität von AP1S3 führen. | ||||||