Inhibiteurs AP1S3

Les inhibiteurs courants de l'AP1S3 comprennent, entre autres, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, l'inhibiteur de la dynamine I, Dynasore CAS 304448-55-3, Exo1 CAS 461681-88-9, Pitstop 2 CAS 1419093-54-1 et la Monensine A CAS 17090-79-8.

Les inhibiteurs de l'AP1S3 sont des composés chimiques qui influencent directement ou indirectement la fonction de l'AP1S3, une sous-unité du complexe protéique adaptateur 1, qui est impliquée dans l'assemblage des vésicules recouvertes de clathrine et dans le trafic intracellulaire. Les inhibiteurs tels que Brefeldin A, Dynasore, Exo1 et Pitstop 2 agissent en perturbant le transport des protéines et la formation des vésicules, entravant ainsi indirectement l'assemblage et la fonction des vésicules impliquant AP1S3. Par exemple, la Brefeldine A inhibe le transport des protéines du réticulum endoplasmique vers l'appareil de Golgi, et Dynasore inhibe la fonction de la dynamine, une GTPase nécessaire à la formation et à la libération des vésicules. Cette inhibition peut entraîner une diminution de l'activité fonctionnelle d'AP1S3 en l'empêchant de participer à ces processus.

D'autres inhibiteurs tels que la monensine, le nocodazole, la wortmannine, le LY294002, la vinblastine, la génistéine, la chlorpromazine et la latrunculine B perturbent le trafic intracellulaire, la dynamique des microtubules et la signalisation intracellulaire, ce qui peut également entraîner une diminution de l'activité fonctionnelle de l'AP1S3. Par exemple, la monensine modifie les gradients ioniques pour perturber le trafic intracellulaire, tandis que le nocodazole et la vinblastine perturbent la dynamique des microtubules nécessaire au transport des vésicules. La wortmannine et le LY294002 inhibent la voie PI3K-dépendante, compromettant ainsi le trafic des vésicules. La génistéine, un inhibiteur de tyrosine kinase, peut perturber la signalisation intracellulaire, ce qui affecte indirectement la formation et le trafic des vésicules. La chlorpromazine inhibe l'endocytose médiée par la clathrine et la latrunculine B se lie aux monomères d'actine pour inhiber la polymérisation, deux mécanismes qui peuvent perturber le trafic des vésicules. Ces mécanismes permettent de réduire efficacement l'activité fonctionnelle de l'AP1S3.