Date published: 2025-10-11

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ALDH18A1 Inhibitoren

Gängige ALDH18A1 Inhibitors sind unter underem Valproic Acid CAS 99-66-1, Disulfiram CAS 97-77-8, Methylglyoxal solution CAS 78-98-8, L-Buthionine sulfoximine CAS 83730-53-4 und Pyridoxal-5-phosphate CAS 54-47-7.

ALDH18A1-Inhibitoren gehören zu einer besonderen chemischen Klasse, die sich durch ihre Fähigkeit auszeichnet, die Aktivität des ALDH18A1-Enzyms zu modulieren. ALDH18A1, auch bekannt als Pyrrolin-5-Carboxylat-Synthase (P5CS), spielt eine entscheidende Rolle bei der Biosynthese von Prolin, einer essenziellen Aminosäure mit vielfältigen physiologischen Funktionen. Das ALDH18A1-Enzym katalysiert die Umwandlung von Glutamat in Pyrrolin-5-Carboxylat (P5C), ein wichtiges Zwischenprodukt im Prolin-Biosyntheseweg. Inhibitoren von ALDH18A1 stören diese enzymatische Aktivität, wodurch die Umwandlung von Glutamat in P5C unterbrochen und anschließend die Prolinsynthese beeinträchtigt wird.

ALDH18A1-Inhibitoren tragen zu ihrer Spezifität und Wirksamkeit bei der Modulation der Enzymaktivität bei. Diese Verbindungen zeigen oft eine gezielte Interaktion mit dem aktiven Zentrum von ALDH18A1, wodurch die katalytische Umwandlung von Glutamat behindert wird. Die Hemmung von ALDH18A1 kann tiefgreifende Auswirkungen auf zelluläre Prozesse haben, die auf Prolin angewiesen sind, wie z. B. Proteinstabilisierung, Osmoregulation und Stressreaktion. Durch die selektive Unterbrechung der Prolinbiosynthese durch ALDH18A1-Hemmung bieten diese Verbindungen ein wertvolles Werkzeug zur Aufklärung der komplizierten Regulationsmechanismen, die den Aminosäurestoffwechsel steuern. Das Verständnis der Nuancen der ALDH18A1-Hemmung auf molekularer Ebene wirft nicht nur Licht auf grundlegende biochemische Signalwege, sondern bietet auch potenzielle Wege für die weitere Erforschung der umfassenderen physiologischen Rolle von Prolin bei der zellulären Homöostase und der Anpassung an Umweltstressoren.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Valproic Acid

99-66-1sc-213144
10 g
$85.00
9
(1)

Hemmt ALDH-Enzyme, was möglicherweise den Prolin-Stoffwechsel verändert und in der Folge die Aktivität von ALDH18A1 beeinträchtigt.

Disulfiram

97-77-8sc-205654
sc-205654A
50 g
100 g
$52.00
$87.00
7
(1)

Hemmt die ALDH-Enzyme, was zu einer Anhäufung von Substraten führen könnte, was sich indirekt auf die mit ALDH18A1 zusammenhängenden Stoffwechselwege auswirkt.

Methylglyoxal solution

78-98-8sc-250394
sc-250394A
sc-250394B
sc-250394C
sc-250394D
25 ml
100 ml
250 ml
500 ml
1 L
$143.00
$428.00
$469.00
$739.00
$1418.00
3
(3)

Kann Proteine durch Glykation verändern und inaktivieren, was sich indirekt auf ALDH18A1 auswirken kann.

L-Buthionine sulfoximine

83730-53-4sc-200824
sc-200824A
sc-200824B
sc-200824C
500 mg
1 g
5 g
10 g
$280.00
$433.00
$1502.00
$2917.00
26
(1)

Hemmt die Glutathionsynthese, was das Redox-Gleichgewicht stören und sich indirekt auf ALDH18A1 auswirken könnte.

Pyridoxal-5-phosphate

54-47-7sc-205825
5 g
$102.00
(1)

Obwohl es ein Cofaktor für ALDH18A1 ist, kann es sich in hohen Konzentrationen wie ein Hemmstoff für das Enzym verhalten.

Tauroursodeoxycholic Acid, Sodium Salt

14605-22-2sc-281165
1 g
$644.00
5
(1)

Moduliert die mitochondriale Funktion und kann Stoffwechselwege beeinflussen, an denen ALDH18A1 beteiligt ist.

Vitamin K3

58-27-5sc-205990B
sc-205990
sc-205990A
sc-205990C
sc-205990D
5 g
10 g
25 g
100 g
500 g
$25.00
$35.00
$46.00
$133.00
$446.00
3
(1)

Ein Pro-Oxidationsmittel, das den Redox-Status verändern und indirekt die Funktion von ALDH18A1 beeinflussen könnte.

Ethacrynic acid

58-54-8sc-257424
sc-257424A
1 g
5 g
$49.00
$229.00
5
(1)

Hemmt Glutathion-S-Transferasen, moduliert möglicherweise zelluläre Redoxzustände und wirkt sich auf ALDH18A1 aus.

2-Phenylbutyric Acid

90-27-7sc-209247
5 g
$260.00
(0)

Ein Histon-Deacetylase-Hemmer, der die Genexpression und indirekt ALDH18A1 beeinflussen kann.

Hydroxylamine solution

7803-49-8sc-250136
100 ml
$71.00
(0)

Hemmt unspezifisch verschiedene ALDH-Enzyme und wirkt sich möglicherweise indirekt auf ALDH18A1 aus.